Коллектив авторов - Справочник семейного доктора
2) внутривенное введение 1 мл промедола и 0,5–1,0 мл атропина или внутримышечное введение реопирина или анальгина;
3) применение нейролептанальгезии (малые дозы фентанила 0.005.-ного – 1–2 мл, дроперидола – 0,5–3 мг);
4) масочный наркоз – закись азота с кислородом 1:1.
Коррекция газообмена
1. Тщательный туалет ротовой полости, отсасывание застойного секрета.
2. При резком угнетении дыхания (одышка – 40 дыхательных движений в минуту, метаболический ацидоз) – интубация и ИВА.
3. Пункция плевры при гемопневмотораксе, ликвидация клапанного пневмоторакса.
4. Борьба с парезом желудочно-кишечного тракта.
5. Если невозможно произвести интубацию при тяжелых травмах черепа, шейного отдела позвоночника – трахеостомия.
Коррекция эндокринных нарушений
Глюкокортикоиды снимают спазм периферических сосудов, улучшают сократительную функцию миокарда, препятствуют накоплению в крови вазоактивных полипептидов (введение преднизолона в количестве 200–300 мг).
При декомпенсированном шоке, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст. и инфузионная терапия неэффективна, необходимо включить сосудисто-тонизирующие средства (адреналин, норадреналин, мезатон – от 2 до 10 мг на физрастворе или глюкозе).
Коррекция обменных нарушений
1. Ликвидация гипопротеинемии, нарушений углеводного обмена, ацидоза, восстановление электролитного баланса.
2. Переливание нативной плазмы, альбумина, протеина.
3. Глюкоза 40 %-ная с инсулином, кокарбоксилаза – 50– 100 мг, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты – 15–30 мл.
4. Раствор бикарбоната натрия 4 %-ный – 300–400 мл.
5. Введение 1000–1500 мл физиологического раствора и 10 %-ного раствора хлористого кальция.
6. Антигистаминные препараты.
Коррекция острых нарушений свертываемости При I стадии тромбогеморрагического синдрома – введение гепарина (2000 ЕД) и реополюглюкина.
Во II стадии – введение гепарина, фибриногена до 8 г и прямое переливание крови.
При наличии стадии фибринолиза к указанным мероприятиям присоединяют введение контрикала (25 тыс. ЕД) и эпсилонаминокапроновой кислоты.
Профилактика почечной недостаточности Маннитол струйно внутривенно в дозе 1,0–1,5 г на кг веса больного. Он может применяться при II–III степени шока, при IV – не вводится.
В случае развития терминального состояния проводится массаж сердца (прямой, непрямой) с введением в полость левого желудочка 0,5 мл 0,1 %-ного атропина, 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина с 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида.
Синдром длительного сдавления – СДС
Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром «освобождения», турникетный шок.
Синдром длительного сдавления – это сложный патологический комплекс, появляющийся вследствие длительного сдавления мягких тканей, чаще конечностей, или сдавления крупных сосудов. Он возникает во время землетрясений, бомбежек, разрушений зданий, обвалов в карьерах и т. д.
Отличается тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.
Выделяют следующие разновидности СДС:
1) синдром длительного раздавливания, когда в результате мощной по силе компрессии происходит разрушение тканей;
2) синдром позиционного сдавления вследствие длительного сдавления мягких тканей конечности;
3) синдром кратковременного сдавления вследствие одномоментного и резкого воздействия фактора давления на мягкие ткани.
Патогенез
В патогенезе главное значение имеют три фактора: боль, токсемия, плазмопотеря.
Боль возникает сразу после начала сдавления. Длительное и сильное болевое раздражение вызывает сложные нервнорефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые приводят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения, развивается рефлекторный спазм сосудов, сгущение крови, угнетается мочеотделение.
Токсемия. После освобождения пострадавшего от сдавления в кровь начинают поступать токсические продукты раздавленных тканей: миоглобин, калий, магний, фосфор, гистамин, кинины. Миоглобин обладает токсическим действием, блокирует почечные канальцы, обнаруживаются признаки острой почечной недостаточности.
Плазмопотеря развивается при освобождении конечности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденной конечности. Компрессия в течение 4–5 ч сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет плазмопотери на 50 % от исходной (Г. С. Юмашев, 1990 г.).
Плазмопотеря приводит к сгущению крови, усилению активизации свертывающей системы, появлению отеков поврежденных тканей.
Клиническая картина
В клиническом течении СДС выделяют 3 периода: ранний (первые трое суток), промежуточный (от 4 до 18 суток) и поздний (свыше 18 суток после устранения компрессии).
I период — ранний. Преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики. Освобождение конечности без наложения жгута вызывает резкое ухудшение состояния больного. Постепенно развивается шокоподобное состояние – турникетный шок. У пострадавшего появляются заторможенность, слабость, головокружение, падение артериального давления, рвота, жажда. Боль в конечности вначале сильная, затем притупляется, и спустя несколько часов возникает анестезия ее. При осмотре поврежденная конечность бледна или цианотична, кровоподтеки, ссадины. Конечность холодная на ощупь. Движения в конечности затруднены или отсутствуют. Через 30–40 мин после извлечения отек конечности нарастает, увеличивается в размерах. Деревянистый отек. Исчезает пульсация сосудов. На месте сдавления кожа багрово-синюшного цвета, пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Температура тела снижена. Функция почек: первые порции мочи имеют цвет грязно-бурый или красно-лаковый, много эритроцитов, белка.
II период — промежуточный. Обычно пострадавшие с СДС в этом периоде умирают от острой почечной недостаточности на 8—12-й день после травмы. К 5—6-му дню возникает уремический синдром. Нарастает уровень азота. Боли в конечности уменьшаются. В местах сдавления кожа омертвевает, в ране видны омертвевшие мышцы. Артериальное давление нестабильное, пульсация сменяется брадикардией. К олигоанурии присоединяется легочная недостаточность. Тошнота, рвота, потеря аппетита. Функция почек восстанавливается.
III период – поздний. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная. Остаются тяжелые изменения в почках. Возникают язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные поражения суставов; отмечается развитие травматических невритов, контрактур суставов. Присоединение вторичной инфекции может привести к сепсису.
В зависимости от длительности компрессии, масштабов, локализации, глубины повреждений сдавленных тканей выделяют четыре степени тяжести течения СДС:
1) легкая, возникает при небольших по площади и глубине поврежденных участках кожи тела, находившихся под сдавлением не более 4 ч. Преобладают местные изменения. Пострадавшие выздоравливают;
2) средней тяжести (сдавление в течение 6 ч). Олигоанурия – 5—14 суток;
3) тяжелая, развивается при более обширных повреждениях мягких тканей (сдавление – 6–8 ч). Симптомы почечной недостаточности, эндогенная интоксикация;
4) крайне тяжелая форма (сдавление более 6–8 ч). Пострадавшие погибают в первые 3 суток после травмы от шока, острой почечной недостаточности.
Диагностика и лечение
Ответственным моментом в оказании первой медицинской помощи является определение показаний к наложению жгута на поврежденную конечность.
Наложение жгута показано при явных признаках нежизнеспособности конечности и с целью остановки наружного кровотечения. Признаками ишемии являются утрата тактильной и болевой чувствительности, невозможность пассивных движений.
В остальных случаях показана иммобилизация конечности (шиной или подручными средствами), для уменьшения болей – подкожно или внутримышечно введение 1 мл 1–2 %-ного раствора промедола, морфина. Мощным обезболивающим эффектом обладают новокаиновые блокады (проводниковые).
Осуществляется раннее охлаждение поврежденной конечности (лед, снег, холодная вода). Эта мера снижает чувствительность тканей к гипоксии. Для профилактики раневой инфекции вводят антибиотики широкого спектра действия, проводят профилактику столбняка. Проводится инфузионная терапия: реополюглюкин, маннит, 0,25 %-ный раствор новокаина, 4 %-ный раствор натрия карбоната, 5 %-ный раствор глюкозы.
Целесообразно выполнение ампутации при СДС, осложненном острой почечной недостаточностью, до гемодиализа, так как этим достигается более эффективная борьба с токсикозом.
При гангрене конечности показана ампутация.
