Коллектив Авторов - Детские болезни. Полный справочник
Развитие признаков болезни при острой постгеморрагической анемии складывается из резкого снижения кровяного давления и анемического состояния, проявляющееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Дети становятся вялыми, малоподвижными, у некоторых появляется беспокойный тревожный взгляд. Отмечаются головокружение, шум в ушах, холодный пот, падение артериального давления, одышка. Также отмечается увеличение числа сердечных сокращений, над верхушкой сердца прослушивается систолический шум. В тяжелых случаях появляются синюшный цвет кожных покровов и слизистых оболочек, судороги, нарушение зрения. У новорожденных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную слабость, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.
Характерные изменения в крови при острой постгеморрагической анемии зависят от того периода, когда проводилось исследование. В раннем периоде кровопотери количественные показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы. Ранними признаками кровопотери являются увеличение количества тромбоцитов – клеток, которые участвуют в процессе свертывания крови, и повышение уровня лейкоцитов – клеток, участвующих в защитных реакциях организма. Для выраженной анемизации характерна так называемая водянистость крови, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости, заполняющей межклеточные пространства в тканях, из которой клетки получают питательные вещества. В этот период значительно уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов без снижения цветового показателя, который выражает количественное содержание гемоглобина в одном эритроците. Через 4–5 дней после кровопотери наступает возмещение объема крови за счет усиленного функционирования кроветворной ткани костного мозга. Оно характеризуется наличием в крови большого количества измененных недоразвитых эритроцитов, а у детей грудного возраста могут появляться молодые клетки – миелоциты, из которых образуются защитные клетки организма. Исход заболевания при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка. Лечение начинают с неотложных мер – остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока, повышения кровяного давления и возмещения потерянной крови. При безуспешности этих мероприятий внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству. В борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови с помощью кровезаменителей (полиглюкина, альбумина, желатиноля). Вводят эритромассу – эритроциты, получаемые из крови путем удаления ее жидкой части, а также плазму – жидкую часть крови, содержащую белки. Одновременно проводится коррекция нарушений, вызванных недостатком веществ и энергии, необходимых для роста и жизнедеятельности. Больной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Также больного согревают, дают обильное питье. Учитывая истощение запасов железа, идущего на производство гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты (конферон, ферроплекс).
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие часто повторяющихся небольших кровотечений. У детей встречается редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых – она является основной причиной недостатка железа в организме. Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может вызываться заболеваниями пищеварительного тракта, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит (воспаление толстой кишки), кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода. Эта анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят постоянные кровопотери. Развитие различных признаков заболевания зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90-100 г/л и меньше. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная с восковым оттенком, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры – голубоватые. Над верхушкой сердца выслушивается шум, учащенное сердцебиение, снижается артериальное давление. В крови снижается количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина. Наблюдается анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разной величины. Уровень железа в крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки. Количество лейкоцитов нормальное.
Принципы лечения. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление количества железа. Для этого назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие железо в достаточном количестве. При тяжелой анемии можно прибегнуть к переливанию эритроцитарной массы.
Анемии, связанные с нарушением кровообразования Железодефицитные анемии. Существуют две формы дефицита железа – скрытый дефицит железа, т. е. недостаток железа в тканях без анемии, и железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии являются очень распространенным заболеванием как среди детского, так и взрослого населения. В детском возрасте в течение первых двух лет жизни железодефицитная анемия регистрируется в 40 % случаев, в подростковом возрасте анемия наблюдается у 1/3 детей. Роль железа в организме заключается в следующем: оно входит в состав различных белков организма, в том числе гемоглобина. Гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема. В конечном виде гем представляет собой прочное соединение порфирина с железом. В негемовой форме железо содержится в ряде ферментов (веществ, которые ускоряют биохимические реакции в организме). Плод получает железо от матери. Накопление железа в организме плода начинается уже в ранние сроки беременности, но наиболее интенсивно оно накапливается в последние месяцы перед родами. После рождения организм получает железо с пищей. Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишках. Регулирующим механизмом всасывания является общее количество железа в организме.
Следующий этап – переход железа в кровь. Далее следует перенос железа в костный мозг. Он осуществляется транспортным белком – трансферрином. В клетках костного мозга железо принимает участие в образовании гема. Там же из белка анноферритина и избыточного железа, не вошедшего в состав гемоглобина, вырабатывается ферритин, который является одним из главных хранителей железа в организме. При гибели эритроцитов железо захватывается специальными клетками, которые очищают организм человека от продуктов распада, в результате образуется комплекс – гемосидерин.
В организме имеются следующие фонды железа:
1) гемоглобиновый, или эритроцитарный, фонд, представленный железом гемоглобина (основной);
2) запасной фонд – это железо, входящее в состав ферритина и гемосидерина, которые накапливаются в печени, селезенке, мышцах, костном мозге;
3) транспортный фонд, представленный железом, связанным с трансферрином;
4) тканевой фонд – это железо, входящее в состав тканевых белков (миоглобина) и железосодержащих ферментов (цитохром, каталаза, пероксидаза) в тканях.
Потери железа в нормальных условиях у взрослых людей составляют около 1 мг, у детей раннего возраста – 0,1–0,15 мг/сутки. Железо теряется с калом, мочой, потом. Также потери железа могут быть обусловлены кровотечениями.
Причины железодефицитных анемий у детей разнообразны.
1. Недостаточные запасы железа. Здоровый доношенный ребенок рождается с общим фондом железа, равным 250 мг (70–75 мг/кг), полученным от матери. Эти запасы железа удовлетворяют потребности в течение 3–5 месяцев. Механизм передачи от матери к ребенку через плаценту является стабильным и не зависит от концентрации железа у матери. Однако такая передача железа плоду нарушается при тяжелых токсикозах у беременных, кровопотерях, при недостатке кислорода в тканях матери. Исходный уровень железа в организме плода снижается при хроническом материнском кровотечении, и он может родиться с железодефицитной анемией.
2. Повышенная потребность организма в железе. Эта причина действует при интенсивном росте у недоношенных и у детей от многоплодной беременности, когда даже нормальное поступление железа с пищей не обеспечивает потребности быстро растущего организма.
3. Повышенные потери железа из организма. У детей нормальная потеря железа составляет на первом году жизни 0,07-0,1 мг, в 1–4 года – 0,15 мг, в 5–8 лет – 0,2 мг, в 9-12 лет – 0,3 мг; в период полового созревания у мальчиков – 0,5 мг, у девочек – 1–3 мг в сутки. При различных заболеваниях железо теряется с кровью. Кровопотеря – наиболее частая причина развития железодефицитных состояний у взрослых, однако данная причина не играет ведущей роли. Наибольшая значимость ее проявляется у девочек старшего возраста после установления менструаций.
