Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1
Лечение хронической надпочечниковой недостаточности направлено, с одной стороны, на ликвидацию ее причины, с другой – на восполнение дефицита гормонов коры надпочечников. Этиотропное лечение включает медикаментозную терапию туберкулеза, сифилиса, грибковых заболеваний и т. д.; лучевую терапию опухолей гипофиза, гипоталамуса; оперативное лечение – удаление опухоли, аневризмы. Однако оперативное лечение или лучевая терапия опухолей гипофиза и гипоталамуса не устраняют надпочечниковую недостаточность.
Принципы патогенетического лечения первичной и вторичной хронической надпочечниковой недостаточности одинаковы, основу заместительной терапии составляют глюко– и минералокортикоидные препараты. При легкой форме надпочечниковой недостаточности рекомендуется 1–2 раза в день принимать кортизон в суточной дозе 12,5-25 мг. Однократный прием осуществляется утром после завтрака. При более тяжелых формах надпочечниковой недостаточности обычно требуется комбинированная терапия – сочетание преднизолона, кортизона ацетата и минералокортикоидов. При заболевании средней тяжести назначают 5–7,5 мг преднизолона и 0,1 мг кортинефа после завтрака, 25 мг кортизона ацетата после обеда и 12,5 мг после ужина. При выраженной декомпенсации желательно переводить больных на в/м инъекции гидрокортизона сукцината (75-100 мг не менее 3–4 раз в сутки) с последующим постепенным снижением дозы и началом приема пероральных средств. Инъекции гидрокортизона сочетают с введением дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА – по 1–2 мл 0,5 %-ного масляного раствора в сутки) или кортинефа (0,1 мг в сутки). При стрессах, инфекциях, операциях, травмах дозы глюко– и минералокортикоидов увеличивают в 2–5 раз. Во время беременности небольшое увеличение дозы требуется лишь после 3-го мес. При родах гормоны вводят так же, как при плановых операциях. Анаболические стероиды при хронической надпочечниковой недостаточности назначают лицам обоего пола. Лечение анаболическими стероидами (ретаболил, нераболил) проводят курсами 2–3 раза в год.
Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности.
Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г в день). Аскорбиновую кислоту назначают по 0,5–1,5 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.
При острой надпочечниковой недостаточности лечение начинают с в/в струйного введения 100–150 мг гидрокортизона ацетата. Такое же количество препарата в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ной глюкозы (поровну) вводят капельно в течение 3–4 ч со скоростью 40-100 капель в 1 мин. Одновременно в/м вводят суспензию гидрокортизона по 50–75 мг каждые 4–6 ч (доза зависит от тяжести состояния больного, динамики АД и электролитных сдвигов). Общая доза гидрокортизона за 1-е сут обычно составляет 400–600 мг, но может превышать и 1000 мг. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до стабилизации АД на уровне 100 мм рт. ст. и выше. Внутримышечное введение препарата продолжают, постепенно снижая разовую дозу до 25–50 мг и увеличивая интервалы между инъекциями до 2–4 раз в сутки в течение 5–7 дней. Затем больных переводят на прием преднизолона внутрь в дозе 10–20 мг в сутки и кортизона в дозе 25–50 мг в сутки. Введение гидрокортизона следует сочетать с в/м инъекциями ДОКСА по 5 мг (1 мл) 2–3 раза в 1-е сут и 1–2 раза во 2-е сут. Затем дозу ДОКСА снижают до 5 мг ежедневно или через 1–2 дня. После выведения больного из криза рекомендуется подкожная имплантация кристаллов ДОКСА в дозе 100 мг.
Наряду с введением гормонов проводят борьбу с обезвоживанием и шоком. Необходимое количество изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы в 1-е сут составляет 2,5–3,5 л. При многократной рвоте вводят в/в 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия, при выраженной гипотензии эту процедуру повторяют. Кроме хлорида натрия и глюкозы, при необходимости используют полиглюкин в дозе 400 мл или плазму. Помимо срочных мероприятий по ликвидации дегидратации, п/к вводят 0,5 мг норадреналина, продолжая его капельное введение в количестве 4–5 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.
Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной заместительной терапии.
ОЖИРЕНИЕ – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме. Чаще ожирение возникает после 40 лет, преимущественно у женщин.
Этиология. Играют роль следующие факторы: генетические, демографические (возраст, пол, этническая принадлежность), социально-экономические (образование, профессия, семейное положение), психологические и поведенческие (питание, физическая активность, алкоголь, курение, стрессы). Основными из них являются переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют: алиментарно-конституциональное; гипоталамическое; эндокринное; ятрогенное. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер, развивается, как правило, при систематическом переедании, нарушении режима питания, отсутствии адекватной физической нагрузки, часто у членов одной семьи или близких родственников. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Ятрогенное ожирение может развиться на фоне приема глюкокортикоидов, нейролептиков, трициклических антидепрессантов, антисеротониновых препаратов и др. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.
Патогнез. Ожирение – результат длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма. В зависимости от фазы развития ожирения выделяют активную, динамическую стадию (когда происходит нарастание массы тела) и фазу стабилизации (статическую). Первая отражает состояние положительного энергетического баланса, вторая соответствует состоянию энергобаланса, установившегося после нарастания массы тела.
Важной составляющей механизмов патогенеза ожирения является сама жировая ткань, которая обладает эндо-, ауто– и паракринной функциями. Вещества, вырабатываемые жировой тканью, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо непосредственно, либо опосредованно через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Большое значение в регуляции энергетического обмена имеет система ЦНС – гипоталамус – жировая ткань. Ключевым звеном этой системы является лептин. Предполагается, что функция лептина направлена главным образом на сохранение запасов энергии, т. е. на адекватность накопления жира. Лептин также рассматривается как интегратор нейроэндокринных функций. Ожирение характеризуется гиперлептинемией, являющейся, как предполагают, следствием резистентности к действию лептина. Возможно, жировая ткань, являясь эндокринным органом, осуществляет адипостатическую функцию, а в условиях продолжающегося положительного энергетического баланса и увеличения массы жировой ткани развивается состояние «дисфункции» жировой ткани, усиливается ее секреторная функция, что способствует развитию нарушений метаболизма, сопровождающих ожирение.
Симптомы, течение. Жалобы больных зависят от выраженности, длительности и типа ожирения, а также от наличия сопутствующих заболеваний. При массивном ожирении больных беспокоят слабость, сонливость, снижение настроения, иногда нервозность, раздражительность; тошнота, горечь во рту, одышка, отеки нижних конечностей, боль в суставах, позвоночнике.
Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. По типу отложения жировой ткани различают абдоминальное («верхнего» типа, андроидное, центральное), ягодично-бедренное («нижнего» типа, гиноидное) и смешанное ожирение. Абдоминальное ожирение характеризуется отложением жира преимущественно в верхней части туловища, главным образом в абдоминальной области; характерно для мужчин, у женщин встречается в постменопаузальном периоде. Ягодично-бедренное ожирение характеризуется отложением жира в нижней части туловища и чаще встречается у женщин. Для смешанного типа характерно относительно равномерное распределение жировой ткани.
