Рой Эскапа - Пить, чтобы бросить пить
Кроме того, пациенту следует сказать, что, хотя его реакция на алкоголь устранена для наиболее частых для него ситуаций употребления алкоголя, некоторые из этих ситуаций, возможно, остались неохваченными. Поэтому если человек предполагает наличие такой ситуации или уже попал в неё, он обязан попросить провести с ним необходимые дополнительные сеансы отвыкания. Или же этого пациента можно подвергнуть лечебной программе поддержки с постоянным применением опиатного антагониста.
Настоящее изобретение далее проиллюстрировано на следующем примере.
ПРИМЕР
Отвыкание от алкоголя у 3-х штаммов крыс.
Методы
Эффект употребления алкоголя после инъекции налоксона изучался на крысах мужского пола штамма AA с очень высоким уровнем употребления алкоголя, выведенных селекционным скрещиванием, крысах мужского пола Лонг Эванс и крысах мужского пола Вистар. В каждом случае животные сначала в течение нескольких недель получали постоянный доступ к 10 % (на объём) этанолу плюс пища и вода, и за это время употребление ими алкоголя сначала быстро выросло, а в итоге, спустя 3–4 недели, достигло стабильного асимптотического уровня. Затем им позволили доступ к 10 % спирту в течение только 1 часа в день. После стабилизации употребления алкоголя крысы каждого штамма были разделены на группы в зависимости от употребления алкоголя в последнюю неделю с 1-часовым доступом к алкоголю в день. Затем одной группе в каждом штамме вводили 10 мг/кг налоксон гидрохлорида за 5 минут до того часа, когда они имели доступ к алкоголю, повторяя это в течение последующих 4 дней, а контрольной группе вводили такой же объём солевого раствора. Была также 3-я группа («непарный налоксон») крыс Вистар, которым вводили 10 мг/кг налоксона через 3 часа после окончания их часа доступа к алкоголю. Изучался также объём употребления алкоголя в течение 1 часа на следующий день после последней инъекции. Затем крыс Лонг Эванс возвращали на режим непрерывного доступа к алкоголю и в течение последующих 13 дней измеряли объём потребляемого ими алкоголя.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Применение налоксона до употребления спиртных напитков постоянно уменьшало объём выпиваемого алкоголя у всех 3-х штаммов
(рис. 1 и 2). На 4-й день тяга к алкоголю во всех штаммах почти исчезла, и потребление алкоголя было существенно (p<0,05) меньше, чем «до» (в течение предшествующей недели) и «после», т. е. после первой инъекции налоксона. Контрольная группа, получавшая солевой раствор, имела тенденцию к увеличению потребления алкоголя на протяжении нескольких дней – возможно, из-за стресса, вызванного инъекциями. Животные этой группы выпивали намного больше алкоголя, чем крысы, получавшие налоксон перед употреблением алкоголя в течение не менее последних 3-х дней отвыкания и в течение 24-х часов после инъекции.
Результаты последующего употребления алкоголя крысами Лонг Эванс показаны рис. 3. Крысы, подвергнутые отвыканию через налоксон, продолжали употреблять намного меньше алкоголя, чем крысы из контрольной группы, т. е. пьющие солевой раствор, в каждый день первой недели, а затем постепенно возвращались к уровню контрольной группы. Это могло быть вызвано повторным приобретением реакции на алкоголь. В соответствии с уже известным постулатом о том, что реакция приобретается повторно быстрее, чем изначальная, у них уходило меньше 2-х недель на повторное приобретение этой реакции, тогда как «наивные» крысы Лонг Эванс (т. е. никогда ранее не употреблявшие алкоголь) достигали этого же уровня употребления алкоголя только через 3–4 недели.
Крысы Вистар, которым давали налоксон через 3 часа после алкоголя («непарный налоксон»), не испытывали существенных неудобств по сравнению с контрольной группой (рис. 2); чуть меньший уровень употребления ими алкоголя можно, судя по всему, объяснить тем, что, в отличие от контрольной группы, они не испытывали стресса от инъекции непосредственно перед получением доступа к алкоголю. Группа «непарного налоксона» выпивали намного больше алкоголя, чем группа «парного налоксона», в каждый из 4-х дней отвыкания. Поэтому можно предположить, что уменьшение объёма употребляемого алкоголя было вызвано, в частности, опытом, полученным при сочетании налоксона с употреблением алкоголя.
Эти результаты согласуются с гипотезой о том, что употребление алкоголя при наличии в организме налоксона приводит к угасанию алкогольной реакции. Объём выпитой воды и вес тела при этом не уменьшались, и не было признаков отрицательного влияния на здоровье животных.
ПРИЛОЖЕНИЕ D
Заявление Всемирной организации здравоохранения о безопасности и эффективности налтрексона и открытое письмо директора Национального института по проблемам злоупотребления алкоголем и алкоголизма Еноха Гордиса (1995 г.)
ПРОГРАММА «ПРОБЛЕМЫ ТОКСИКОМАНИИ»
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАСТРОЙСТВ, ВЫЗВАННЫХ ТОКСИКОМАНИЕЙ: МЕЖДУНАРОДНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РАЗРАБОТКИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ
Отчёт о совместной консультации, организованной Фондом изучения аддикций (Торонто) и Программой Всемирной организации здравоохранения По проблемам токсикомании (Женева)
Торонто (Онтарио, Канада), октябрь 1995 г.
ВСЕМИРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Нами была установлена эффективность налтрексона. Проводимые в настоящее время исследования, в рамках которых изучаются соответствующие опиатные антагонисты (такие как налмафен) могут убедить фармацевтические компании в возможности разработки лекарственных препаратов в данной области медицины. Дисульфирам также эффективен для некоторых больных, однако в контролируемых исследованиях проверить его эффективность оказалось затруднительно.
Об авторе
РОЙ ЭСКАПА, д.м.н., получил степень бакалавра психологии в институте «Рид Колледж», Портленд, шт. Орегон, после чего приступил к написанию докторской диссертации в Калифорнийской школе профессиональной психологии в Лос-Анджелесе (1983 г.; лицензированный психолог, Нью-Джерси, 1988 г.) Получил богатую последипломную практику в области судебно-медицинской психологии, мультимодальной терапии и аддиктивной медицины. Опубликовал несколько научных статей и глав из книг, а также книгу объёмом 400 стр. по судебной психологии. В 1990-е годы разработал эффективную программу лечения детского энуреза. Параллельно тесно сотрудничал с др. Дэвидом Синклером в области фармакологического отвыкания (метод Синклера), исследовал причины и методы лечения алкогольной зависимости.
Является ассоциированным членом Британского психологического общества и дипломированным психологом. Активно работает над популяризацией метода Синклера как эффективного и недорогого способа лечения. Занимается очной и заочной (по Интернету) практикой. Готов выступать перед представителями фармакологической промышленности, правительства, здравоохранения и сферы образования для разъяснения сути и метода Синклера как революционного средства предотвращения и лечения алкогольной и других зависимостей.
Примечания
1
Вскоре после того, как я это написал, моя старая знакомая по имени Пэт задала мне вопрос о капсулах. Дело в том, что мужу её подруги, алкоголику, дали такую капсулу. Я ответил, что, на мой взгляд, лечение этим препаратом – это примерно то же самое, что обращение с узником тюрьмы «Аль-Грейб», которому приказывают поднять и не опускать руки, иначе его будут жестоко пытать и могут довести до смерти. Недавно мы с Пэт встретились и я спросил её: «Помнишь того алкоголика, которому прописали капсулу антабьюз? Я тогда сказал, что он погибнет, если выпьет её. Случилось ли это?» Она сказала, что тот человек примерно месяц воздерживался от приёма алкоголя, но в конце концов не выдержал и снова стал понемногу пить. У него возникли проблемы в личной жизни. Кончилось это тем, что он принял большую дозу алкоголя и умер. Думаю, это похоже на действия заключённого, предпочитающего смерть постоянным мучениям.
2
Эти данные опираются на результаты, полученные в клиниках Финляндии и Флориды (США).
3
Захватывающая история открытия опиоидных рецепторов описана в CandicePert.MoleculesofEmotion: The Science Behind mind-Body medicine, New York: Touchstone, 1997.
4
Нейроны выстреливают, рецепторы активизируются. Если активизируется достаточное количество рецепторов глутамата, они заставляют содержащие их нейроны выстреливать. А опиоидные рецепторы никогда не заставляют нейрон выстрелить. Они обладают тормозящим эффектом, не позволяя нейрону выстрелить и блокируя передачу болевых ощущений. При активизации опиоидных рецепторов они приводят к укреплению – усилению – не самих себя, а только что использованных синапсов с глутаматными рецепторами.
