Сергей Жидков - Военно-полевая хирургия

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о локализации процесса в пределах задних отделов средней лобной извилины, где находится центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Следует учитывать, что этот симптом развивается в фазе выпадения функции, а в ранние сроки после травмы (в фазе раздражения участка коры) наблюдается ротация головы и глазных яблок в противоположную от очага поражения сторону.

О поражении ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди (вертикальное косоглазие), вертикальный нистагм с отчетливым ротаторным компонентом.

Нарушения дыхания центрального генеза обусловлены поражением стволовых отделов мозга.

Вследствие перекреста пирамидных путей в нижних отделах продолговатого мозга полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы полушарий мозга, вызывают паретические изменения в противоположных конечностях.

Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании пострадавшего.

Поражение любого участка зрительного анализатора от сетчатки глаза до зоны коркового анализатора сопровождается характерными для каждого отрезка зрительными нарушениями.

При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Клинические формы закрытой травмы мозга

Сотрясение мозга – единая функционально обратимая форма повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто. Как правило, сразу после травмы отмечаются потеря сознания от нескольких секунд до 10–15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых, лабильности пульса, зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается различной выраженности астеновегетативный синдром, могут довольно долго сохраняться невротические нарушения.

Сотрясение головного мозга не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой, развивается клиническая картина, обусловленная общемозговыми симптомами, – головная боль, тошнота, иногда могут наблюдаться повторная рвота, оживление глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома – неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как правило, в течение 2–4 недель, хотя в отдельных случаях отмечается сохранение астено-вегетативного синдрома и на протяжении большого периода.

Исследования крови и ликвора при сотрясении головного мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые несколько суток после травмы у большинства больных отмечается некоторое увеличение ликворного давления, нормализующегося на 5–7-е сутки. У пожилых людей часто отмечается гипотензионный синдром.

Ушиб головного мозга – более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. Для ушиба характерно наличие очаговых симптомов поражения мозга на фоне более выраженной, чем при сотрясении, общемозговой симптоматики. В зависимости от локализации очагов ушиба (полушарных, в месте уцара и на противоположной стороне по механизму противоудара, в Тлубинных отделах, стволе мозга) клинически различают формы ушиба и выделяют ушиб больших полушарий (экстрапирамидная форма), ушиб мозга с диэнцефальным синдромом. Для первого характерно наличие артериальной гипертонии, тахикардии, гипертермической реакции центрального происхождения, для второго – склонность к артериальной гипотонии, лабильность пульса чаще всего в пользу брадикардии, температура тела нормальная или несколько снижена. При локализации преимущественного поражения мозга в больших полушариях развивается симптоматика соответствующего выпадения функции участков коры головного мозга.

В зависимости от выраженности, продолжительности клинических проявлений различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также в динамике регрессируют. Симптомы поражения ствола мозга не определяются. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести в первые сутки.

Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение функций тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга, зачастую в сочетании с диэнцефальными или мезенцефальными синдромами. Состояние больного средней тяжести или тяжелое.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом потери сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявлений стволового поражения. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую влекущая инвалидность в последующем.

Сдавление головного мозга обусловливается многими факторами, среди них сдавление костными отломками, суб- или эпидуральные внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния, пневмоцефалия, выраженный отек – набухание головного мозга. Клиническая картина сдавления осложняется клиникой ушиба мозга, выраженной в большей или меньшей степени. Для сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания, выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики. Наличие «светлого промежутка» патогномонично для внутричерепной гематомы, причем чем он короче, чем быстрее развивается клиническая картина компрессии мозга, тем хуже прогноз заболевания. Синдром компрессии сопровождается как нарастанием очаговой симптоматики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепно-мозговых нервов, так и углублением общемозговой. При присоединении дислокационных симптомов развивается и в динамике нарастает альтернирующая симптоматика на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлений ствола головного мозга за счет его дислокации.

Клиническая картина сдавления головного мозга без сопутствующего его ушиба в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, углубляется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развиваются эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии – сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На 2–3-и сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы.