Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1
Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би– и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен – должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V1 обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен, зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени дистального типа (см. выше).
Симптомы. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще – блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, обмороками, судорогами (приступы Морганьи – Адамса – Стокса). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.
Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При нарушениях внутрижелудочковой проводимости антиаритмическая терапия не показана. При клинически проявляющейся атриовентрикулярной блокаде бывает достаточно увеличить частоту сердечных сокращений внутривенным введением 0,1 %-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3–1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4–5 ч. Отсутствие эффекта служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10–30 мкг/мин под контролем частоты сердечных сокращений внутривенно капельно до появления терапевтического эффекта). Стойкие блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к постоянной желудочковой электростимуляции.
Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан с ослаблением или прекращением автоматизма синусового узла. СССУ может быть обусловлен ишемией области узла (нередко при инфаркте миокарда, особенно заднем, как преходящее или стойкое осложнение), кардиосклерозом (атеросклеротическим, постмиокардитическим, особенно после дифтерии), миокардитом, кардиомиопатией, а также инфильтративными поражениями миокарда. СССУ может быть также проявлением врожденной особенности проводящей системы. Процесс, обусловивший возникновение СССУ, иногда распространяется и на другие отрезки проводящей системы.
Симптомы. Наиболее характерно сочетание синусовой брадикардии или брадиаритмии с пароксизмами тахисистолических и эктопических аритмий. Другие проявления синдрома: периоды замещающего эктопического ритма и иногда полной асистолии, миграция водителя ритма, мерцание предсердий (более характерно с редким желудочковым ритмом, что указывает на вовлечение атриовентрикулярного узла), синоатриальная блокада, экстрасистолия и тахикардия, чаще над желудочковые. Характерно, что непосредственно после тахикардии пауза особенно велика, необычное увеличение паузы может быть заметно и после экстрасистолы. У многих больных СССУ не сопровождается никакими неприятными ощущениями. В части случаев могут быть признаки недостаточного кровоснабжения мозга, сердца, возможна сердечная недостаточность. Больные плохо переносят ваготропные воздействия.
Лечение. Многие больные не нуждаются в лечении. При частой смене ритма, при признаках нарушения кровоснабжения жизненно важных органов показана постоянная электрокардиостимуляция. До установки кардио-стимулятора симпатомиметики и противоаритмические средства в общем противопоказаны, поскольку они могут опасно усилить соответственно тахи– или брадикардический компонент синдрома. Прогноз в большой степени зависит от заболевания, приведшего к развитию синдрома.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа– Паркинсона-Уайта) – электрокардиографический синдром с укорочением интервала P-Q и расширением комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны. Синдром может быть стойким или преходящим. В его основе лежит врожденная особенность проводящей системы (наличие дополнительных проводящих путей). Синдром может обнаружиться уже при рождении или проявляется позже, диагноз ставят только по ЭКГ. В некоторых отведениях возможна регистрация зубца Q, изменений сегмента S-T, что иногда ведет к ошибочной диагностике ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертрофии желудочков. Приблизительно у половины больных наблюдаются различной частоты и продолжительности пароксизмы наджелудочковой тахикардии, реже – мерцательной аритмии (изредка с очень частым желудочковым ритмом – около 200 в 1 мин). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.
Лечение в отсутствие пароксизмальных аритмий не требуется, следует избегать воздействий, которые могут их спровоцировать (например, приема алкоголя). Лекарственное лечение и профилактику пароксизмов тахикардии проводят в основном так же, как при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии другой природы; дигоксин и верапамил противопоказаны. Если лекарственное лечение пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, прибегают к электроимпульсному лечению. Если приступы часты или связаны с тяжелой симптоматикой, то вне приступов проводят профилактическое лечение, подбирая эффективное противоаритмическое средство. При частых и плохо переносящихся приступах и неэффективности лекарственной профилактики хирургически разрушают дополнительный проводящий путь с последующей постоянной электрокардиостимуляцией в необходимых случаях.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) – стойкое повышение АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не получающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической АГ понимают стойкое повышение систолического АД выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом АД.
При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики – обнаружение повышенного АД при помощи сфигноманометра. АД измеряют через 1–2 ч после приема пищи, после 5-минутного отдыха, в положении сидя; у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом рекомендуется также измерение АД в положении лежа и стоя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровне сердца, манжета охватывает плечо по меньшей мере на 2/3, не наползая на локтевой сгиб; использование узкой или короткой манжеты приводит к ложному завышению АД. Уровень систолического АД определяется при появлении I фазы тонов Короткова; диастолическое АД у взрослых людей соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей – IV фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках в положении лежа и стоя, а при соответ-ствующих показаниях – и на ногах. Учитывая возможность спонтанных колебаний АД диагноз «артериальная гипертензия» должен основываться на результатах многократного (не менее 2 раз) его измерения в различной обстановке.
При значительных колебаниях уровня АД во время визитов к врачу, при подозрении на гипертонию «белого халата», при клинических признаках эпизодов гипотонии, а также при АГ, рефрактерной к проводимой терапии, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет более четко и быстро отслеживать реакции больного на прием назначенных препаратов в стационарных и амбулаторных условиях.
Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 5 % всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные – а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек; 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.
