Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1
Глава 19. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
АКТИНОМИКОЗ – хроническая инфекционная болезнь антропонозного происхождения с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением лица, шеи, челюстей, образованием в легких тканей инфильтрата с тенденцией нагноения.
Этиология, патогенез. Возбудитель – актиномицеты, грамположительные аэробы, которые входят в состав нормальной микрофлоры слизистой оболочки рта, а также желудочно-кишечного тракта и влагалища. Заболевание человека вызывается Actinomyces israelii, реже другими видами. Источник инфекции – человек, в организме которого грибы являются сапрофитами микрофлоры рта. Механизм передачи возбудителя – контактный (часто при поцелуях). Восприимчивость людей низкая, заболевание чаще развивается при снижении иммунитета на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм. При развитии заболевания сапрофитные анаэробные актиномицеты переходят в аэробную форму. Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией окружающих тканей, в которых образуются инфильтраты с тенденцией к некрозу и абсцедированию. Абсцессы прорываются через кожу, реже – в плевральную или брюшную полость. Актиномикоз встречается во всем мире спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.
Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен. Клиническая картина зависит от локализации процесса. Чаще всего поражаются подкожная клетчатка в челюстно-лицевой области, области ягодиц, а также легкие, органы брюшной полости, возможны и другие локализации процесса, в редких случаях наблюдается генерализованное септическое течение болезни.
При кожной форме характерно развитие плотного, постепенно увеличивающегося в размерах малоболезненного багрово-синюшного инфильтрата, который в дальнейшем нагнаивается, размягчается, абсцессы вскрываются, и формируются свищи с серозно-гнойным или геморрагическим отделяемым, в котором видны желтоватые зерна – друзы актиномицет. Нагноение сопровождается лихорадкой, познабливанием, общим недомоганием. Постепенно в процесс вовлекаются соседние участки подкожной клетчатки и формируется бугристый деревянистой плотности инфильтрат с множественными свищами. При распаде инфильтрата возможно образование вяло гранулирующих язв. Чаще процесс локализуется у угла нижней челюсти, распространяясь на мышцы щеки, губы, язык, миндалины, гортань, трахею, глазницы. На шее инфильтрат образует поперечно расположенные валики, что придает ей своеобразный вид.
Актиномикоз легких занимает второе по частоте место. Он начинается с явлений бронхита. Сначала появляется сухой кашель, который постепенно становится продуктивным. Мокрота слизисто-гнойная, часто с прожилками крови. Постепенно нарастает слабость, появляются боли при дыхании, образуются свищи, которые часто сообщаются с бронхами.
Третье по частоте место занимает абдоминальный актиномикоз. Первоначально процесс локализуется чаще всего в илеоцекальной области, потом распространяется на брюшную стенку с образованием инфильтратов и свищей, на соседние органы – печень, почки, позвоночник. У больных повышается температура тела, появляются боли в животе, диспептические явления, признаки раздражения брюшины. Возможен актиномикоз прямой кишки, костей, суставов и др. Течение актиномикоза может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. У больных с иммунодефицитом возможно гематогенное метастазирование, приводящее к генерализованному течению болезни.
Большое значение имеет лабораторное подтверждение диагноза: микроскопия нативного мазка из отделяемого свищей и обнаружение в нем друзы или нити мицелия актиномицет, посев для получения культуры возбудителя. Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте, со слизистой ротоглотки, так как они могут быть обнаружены и у здорового человека. Используются также кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и РСК, исследование иммунного статуса.
Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями, гнойновоспалительными болезнями другой этиологии, сифилисом, туберкулезом, скрофулодермой.
Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Проводится длительная комбинированная терапия антибиотиками в сочетании с амфотерицином В, актинолизатом и иммуномодуляторами; по показаниям применяют хирургические методы. В зависимости от формы и тяжести процесса назначают пенициллин в дозе от 3 млн до 24 млн ЕД в сутки в течение 1–1,5 мес, затем фекоксиметилпенициллин по 2–5 г в сутки в течение 3–6 мес. Эффективны также длительные курсы лечения тетрациклином до 2 г в сутки или доксициклином по 0,1 г 2 раза в сутки, показаны также макролиды. Одновременно подкожно или в/м вводят актинолизат по 3 мл 2 раза в неделю в течение 3 мес. Из иммуномодуляторов показаны иммунофан и полиоксидоний. Диспансерное наблюдение за переболевшим в связи с возможностью рецидива продолжается в течение 1–2 лет.
Прогноз без лечения тяжелый, особенно при торакальной и генерализованной форме. Актиномикоз любой локализации протекает годами с обострениями и ремиссиями. Без лечения болезнь, как правило, неуклонно прогрессирует. Чем раньше начинается лечение, тем больше вероятность излечения или длительной ремиссии.
Профилактика заключается в санации полости рта, лечении одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры специфической профилактики не разработаны.
АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.
Этиология, патогенез. Возбудитель – дизентерийная амеба – может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать образование абсцессов. Рубцы, формирующиеся при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.
К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита. Абсцесс легкого может возникнуть в результате прорыва гноя из печени либо гематогенным путем; иногда наблюдаются абсцессы головного мозга.
Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Используются серологические методы диагностики. Реакция непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных.
