Илья Рухленко - Что ответить дарвинисту? Часть II
И вот, в результате, бедные колонии бактерий на протяжении 30.000 поколений в этом эксперименте практически «сидели» на цитрате, но не могли его использовать. И только примерно на 31.000 поколении произошла соответствующая мутация – описанный выше генный комплекс (оперон), наконец, сломался. А именно, ген, кодирующий только синтез белка-переносчика цитрата, дополнительно скопировался еще и в другую область ДНК, тем самым вырвавшись из того оперона, который блокировал его работу в присутствии кислорода, и попал в оперон, не чувствительный к фактору присутствия кислорода. Поэтому этот ген стал работать всё время, то есть, соответствующий белок-переносчик цитрата начал синтезироваться бактериальной клеткой всё время. В результате, мутантные кишечные палочки начали усваивать цитрат тоже всё время – как в условиях отсутствия кислорода, так и в его присутствии.
Говоря простыми словами, произошло примерно следующее. Раньше у Вас на кухне был работающий кран. Поэтому вода из него текла только тогда, когда Вам это было нужно (когда Вы открывали этот кран). Но в какой-то момент этот кран – сломался. И теперь вода из него течет всё время. Однако в каких-то особых условиях это «новое свойство» Вашего крана может оказаться полезным. Например, теперь Вы точно не умрете от жажды, даже если у Вас связаны руки.
Вот так же и поломка генного комплекса, регулирующего потребление цитрата, оказалась полезной в специфических условиях, заданных экспериментаторами.
Таким образом, в этом эксперименте:
1). Бактерии «научились» есть цитрат не за счет возникновения каких-то новых генов, а за счет поломки уже имевшегося генного комплекса.
2). На то, чтобы сломать соответствующий генный комплекс, у бактерий ушло более 31.000 поколений! Здесь надо вспомнить, что колонии бактерий (в одной пробирке) насчитывают миллиарды особей. Тем не менее, потребовалось ждать 31.000 поколений до нужной поломки.
Что уж тогда говорить об эволюции каких-нибудь тигров или горилл, популяции которых насчитывают всего сотни особей? При этом (еще раз) речь здесь идет не о возникновении какого-нибудь нового гена, а лишь о поломке уже имеющихся генов, конкретно, о разрыве связи между геном, синтезирующим нужный белок, с его исходным опероном. В свете таких интересных подробностей, возможные перспективы воображаемой эволюции бактерии в человека по такому же (!) механизму – начинают выглядеть весьма удручающими. Наверное, можно даже сказать, что эксперимент Ленски наглядно показал невозможность такой эволюции (по механизму случайные мутации + естественный отбор). Ведь для эволюции бактерии в человека, во-первых, требуется возникновение многих тысяч принципиально новых генов. А не поломка уже имеющихся генных комплексов. А во-вторых, воображаемые предки людей были высшими животными, поэтому не могли иметь популяции размером многие миллиарды особей. Что обесценивает возможности механизма «полного перебора» просто критически.
Тем не менее, эксперимент коллектива Ленски на этом не был остановлен. Биологи продолжали наблюдать за теми бактериями, которые в результате озвученной «полезной поломки» приобрели способность потреблять цитрат. Пока они делали это еще слабо, поэтому скорость их размножения еще очень мало отличалась от бактерий, не имевших подобной мутации (Blount et al., 2008; Blount et al., 2012).
Но в следующих поколениях бактерий, мутантный ген (оторвавшийся от своего кислород-регулирующего промотора и «примкнувший» к промотору, безразличному к наличию кислорода), скопировался в ДНК бактерий, возможно, еще несколько раз подряд. В результате, синтез белка-переносчика цитрата тоже резко усилился. И как следствие, серьезно усилилась транспортировка цитрата через бактериальную мембрану и его усвоение кишечной палочкой. Таким образом, в течение еще нескольких тысяч поколений исходная кишечная палочка научилась кушать цитрат, как говорится, «на полную катушку». То есть, здесь имела место не просто (одна) полезная поломка, а этот результат был еще усилен дополнительными мутациями – созданием дополнительных копий нужного гена. Явление, тоже не редкое у бактерий – когда они наращивают в ДНК копии тех генов, которые дают им сиюминутное преимущество в какой-то конкретной среде (например, дополнительные копии тех генов, которые ответственны за синтез белков, разрушающих тот или иной антибиотик).
Интересно, что в эксперименте Ленски мутантные бактерии, научившиеся эффективно усваивать цитрат в любых условиях, так и не смогли до конца вытеснить исходные бактерии (усваивающие цитрат только в отсутствии кислорода). Оно и понятно. Если вокруг есть глюкоза, то ставить на постоянный «поток» синтез белка-переносчика цитрата, является не экономичным занятием. В это время лучше сосредоточиться на синтезе белков, расщепляющих глюкозу. То есть, мы опять наблюдаем, что «бактерию, научившуюся есть цитрат», в принципе, можно считать своеобразным «инвалидом», который в естественных условиях неизбежно проиграет исходным бактериям. Видимо поэтому кишечные палочки и оставили себе «лазейку» (для возвращения к своему нормальному состоянию) в виде некоторого числа исходных (не мутантных) особей?
В этот момент верующий дарвинист может, конечно, начать иронизировать, говоря о том, что таким же образом в качестве «инвалида» можно представить вообще любое живое существо, приспособленное к конкретной среде обитания. Например, гималайского медведя можно представить в качестве «инвалида», проигрывающего белому медведю в условиях Арктики. Однако факт остаётся фактом – ни окончательного разделения ниш, ни окончательного вытеснения в эксперименте Ленски пока не получилось. Как не получается аналогичных разделений и вытеснений и в естественных, «диких» колониях кишечной палочки. Никто пока, вроде бы, не зафиксировал в реальной природе возникновения новых видов кишечной палочки. Да что там кишечные палочки. Озвученные выше цианобактерии не потрудились измениться и за 2 млрд. лет собственной «эволюции». Хотя цианобактерии, наверное, способны к генетическим перестройкам собственной ДНК никак не меньше кишечных палочек. Тем не менее, никакой (видимой) эволюции за 2 млрд. лет.
Более того, имеются и такие факты, которые превращают ситуацию с «эволюцией бактерий» уже в полный анекдот. Дело в том, что периодически ученые находят и «размораживают» бактерий очень древнего возраста. Поскольку «эволюция бактерий» часто доказывается именно указанием на их способность приспосабливаться к воздействию антибиотиков, то в ряде исследований биологи проверили древних бактерий именно на устойчивость к этим самым антибиотикам. И оказалось, что древние бактерии… столь же устойчивы к современным антибиотикам, как и сегодняшние бактерии. Причем устойчивость к антибиотикам древним бактериям обеспечивают… те же самые гены, которые сегодня ответственны за то же самое в ДНК современных бактерий.
Конкретно, устойчивость к современным антибиотикам продемонстрировали «размороженные бактерии» возрастом 30000 лет (D'Costa et al., 2011).
Такую же устойчивость к современным антибиотикам показали бактерии возрастом 4000000 лет (Bhullar et al., 2012).[184]
Некоторые штаммы этих бактерий оказались устойчивыми сразу к 14 различным коммерчески доступным антибиотикам. В том числе, к сравнительно новому даптомицину, полусинтетическим макролидным антибиотикам и т. п.
Наконец, еще одно исследование, проведенное совсем недавно, установило, что у индейцев изолированного племени яномами (Южная Америка), которые никогда не сталкивались с антибиотиками – бактерии их кишечной флоры, тем не менее, обладают целым набором специальных генов устойчивости к разным современным антибиотикам. В том числе, и к современным синтетическим антибиотикам (Clemente et al., 2015).
Спрашивается, ну и какие же изменения в «жизни бактерий» мы наблюдаем? Бактерии, оказывается, испокон веков обладают способностью сопротивляться воздействию антибиотиков. Вот тебе и «эволюция бактерий».
Причем благодаря широко распространенному у бактерий горизонтальному переносу генов (за счет захвата ДНК других бактерий), эти маленькие создания, в принципе, способны к распространению уже имеющихся (испокон веков?) генов устойчивости к разным антибиотикам чуть ли не по всему бактериальному царству. В этом отношении, бактерий, наверное, можно рассматривать, как некий сверх-организм, эдакий «океан-Солярис», с громадным совокупным генофондом, включающим в себя гены «на все случаи жизни». Может быть, бактерии так и выживают, испокон веков отбивая атаки антибиотиков с помощью существующей (тоже испокон веков) «общей базы данных» генов устойчивости к этим антибиотикам?
