Рой Эскапа - Пить, чтобы бросить пить

Фрэнсис Крик, один из первооткрывателей структуры ДНК, назвал эту идею «поразительной гипотезой». Он сказал: «Мне самому иногда сложно не думать о гомункулусе. До чего же просто впасть в это заблуждение!.. Зачастую люди предпочитают верить в наличие бесплотной души, через которую они некоторым загадочным образом видят мир… А наша поразительная гипотеза утверждает, что всё это делают нервные клетки».[53]

Причиной любого поступка является вспышка нервных клеток. Это исходная точка понимания аддикции.

Когда врач постукивает пациента по колену, у того вздрагивает нога. Это – действие нервных клеток, так запрограммирована нервная система человека.

Человек поднимает бокал вина и подносит его к губам, чтобы выпить: это тоже является результатом вспышки нервных клеток.

Рисунки помогают нам освободить мышление. Язык сам по себе уводит нас назад, к рационально мыслящему гомункулусу, тогда как поведение алкоголика не является рациональным. Рисунки снимают эти ограничения и помогают нам понять, каким образом употребление алкоголя становится доминирующим фактором в поведении человека.

Программирование, вызывающее аддикцию, происходит на соединении, где одна нервная клетка заставляет другую вспыхнуть.

Соединение, изображённое в нижнем круге, между вспыхивающей при виде алкоголя нервной клеткой и вызывающей употребление алкоголя при вспыхивании, изначально является слабым. Верхней нервной клетке может потребоваться вспыхнуть 100 раз, чтобы зажечь нижнюю и тем самым привести к употреблению алкоголя.

Прежде чем разовьётся аддикция, сам по себе вид алкоголя редко приводит к его употреблению. Аддикция развивается потому, что повышается эффективность соединения, пока верхней нервной клетке достаточно будет вспыхнуть один раз, что вспыхнула нижняя.

Чтобы увидеть изменения в соединении, нужно сделать ещё один шаг. Представьте себе, что вы находитесь на нижней нервной клетке и смотрите вдаль…

Вот что вы увидите:

Вы находитесь на нижней нервной клетке и смотрите на синапсы верхней клетки. Слева один синапс находится так близко, что вы можете заглянуть в него.

Здесь верхняя неровная клетка вспыхнула и тем самым высвободила молекулы глутамата из тех сфер, в которых они находились. Глутамат диффундирует по пространству внутри синапса. Если глутамат прикасается и привязывается к рецептору глутамата на поверхности нижней нервной клетки, рецептор активируется. Если активируется достаточное число рецепторов (при этом верхняя нервная клетка вспыхивает 100 раз), то вспыхивает и нижняя нервная клетка, что приводит к употреблению алкоголя.

Алкоголь абсорбируется и затем распространяется по всему мозгу…,… где заставляет некоторые нервные клетки (не показаны) высвобождать эндорфин.

Эндорфин, привязывающийся к опиоидному рецептору, запускает механизм, называемый усилением.

Усиление порождает новые рецепторы глутамата на нижней Нервной клетке и меняет верхнюю: при вспышке та выделяет Дополнительный глутамат. Теперь верхней нервной клетке достаточно выстрелить всего лишь 10 раз (а не 100), что выстрелила нижняя.

Кроме того, усиление порождает новые синапсы, которые помогают упроченным уже существующим синапсам заставить нижнюю нервную клетку выстрелить. Повторяющееся усиление делает соединение таким прочным, что верхней нервной клетке достаточно выстрелить всего лишь 1 раз, чтобы вспыхнула и нижняя нервная клетка и человек принялся пить. Теперь нервная система запрограммирована на алкоголизм.

Изображённая здесь связь между тем, что человек увидел алкоголь, и тем, что он стал пить его, – это лишь одна из связей, благодаря которым формируется алкогольная зависимость. В частности, эндорфин также усиливает соединения нервных клеток, благодаря которым осуществляется доступ к алкоголю, тогда поход в бар или ликёроводочный магазин становится нормой жизни. Эндорфин укрепляет связи, вынуждая вспышку нервных клеток, пробуждающих мысли об алкоголе. В результате эти мысли пробуждаются часто и спонтанно, и не потому, что человеку так хочется, а потому, что он так запрограммирован.

Развитие алкоголизма можно предотвратить, заблокировав усиление, производимое эндорфином, который высвобождается алкоголем.

Налтрексон или налмафен (N), принимаемый перед выпивкой, блокирует опиоидные рецепторы. Это похоже на попытку отпереть дверь не тем ключом: он не активирует рецепторы, а блокирует эндорфин, не позволяя ему привязаться к рецептору. Эндорфин просто отскакивает, не вызывая усиления.

Препарат останавливает усиление, поэтому синапсы от верхней нервной клетки на нижнюю не усиливаются, а новые синапсы не формируются. Верхняя нервная клетка будет продолжать выстреливать 100 раз, заставляя выстрелить нижнюю.

Употребление алкоголя становится слабой, легко контролируемой реакцией. Принимая налтрексон или налмафен, большинство людей могут спокойно пить, не рискуя спиться.

Если у человека уже развилась алкогольная зависимость, то приём налтрексона или налмафена параллельно с употреблением алкоголя запускает механизм отвыкания. В свою очередь, отвыкание устраняет изменения, ранее произведённые усилением, тем самым ослабляя связь между нервными клетками.

Синапсы ослабляются, и их даже можно полностью сжечь, превратив в «тихие синапсы». В итоге верхняя нервная клетка снова должна будет выстрелить 100 раз, чтобы нижняя тоже вспыхнула и заставила человека пить. Тем самым устраняется механизм алкогольной зависимости и человек снова становится способным контролировать употребление алкоголя.

ПРИЛОЖЕНИЕ C

Метод лечения алкогольной реакции

РЕФЕРАТ

Предложен терапевтический метод, используемый в качестве дополнительного средства лечения алкоголизма. Метод включает в себя отвыкание от алкогольной реакции лиц с алкогольной зависимостью в течение сравнительно короткого промежутка времени путём побуждения их принимать спиртные напитки при параллельном блокировании антагонистом позитивного усиления от этанола в мозгу.

Заявка

1. Метод лечения алкогольной зависимости посредством подавления реакции на употребление алкоголя, включающий в себя:

постоянное употребление человеком, страдающим от алкогольной зависимости, опиатного антагониста, выбранного из следующей группы: налоксон, налтрексон, циклазоцин, дипренорфин, пентазоцин, леваллорфан, метазоцин, налорфин и их соли, в суточной дозе, достаточной, чтобы блокировать стимулирующее действие алкоголя;

наличие в организме больного количества антагониста, достаточного для блокирования стимулирующего действия алкоголя, и принуждение больного употреблять при этом алкоголь;

продолжение принятия опиатного антагониста и алкоголя вплоть до исчезновения реакции на употребление алкоголя.

2. Метод по п.1, содержащий этап наказания пациента после употребления им алкоголя, причём это наказание выбирают из группы, состоящей из введения электрошока, рвотного средства, а также введения соединения, сенсибилизирующего спирт.

3. Метод по п.2, где соединения, сенсибилизирующего спирт, – это дисульфирам или цианамид.

4. Метод по п.1, содержащий этап продолжения введения опиатного антагониста после затухания реакции на принятие алкоголя.

5. Метод по п.1, в котором опиатным антагонистом является налоксон.

6. Метод по п. 5, в котором ежедневная доза налоксона составляет от 0,2 мг 30 мг.

7. Метод по п.1, в котором опиатным антагонистом является налтрексон.

8. Метод по п.7, в котором ежедневная доза налтрексона составляет от 20 мг до 300 мг.

Описание

ОБЛАСТЬ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Областью изобретения является метод лечения алкогольной зависимости, в котором реакция на употребления алкоголя затухает после ограниченного количества сеансов посредством испускания, в то время как поступающее от алкоголя усиление блокируется опиатным антагонистом, таким как налоксон или налтрексон.

ПРЕДПОСЫЛКИ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Алкоголизм является наиболее дорогостоящим заболеванием во многих странах. Например, в США эта проблема измеряется суммой приблизительно в $117 000 000 000 ежегодно. Применяемые в настоящее время методы лечения алкоголизма являются неэффективными. Алкоголики, как правило, бросают курс лечения спустя 1–2 месяца после его начала. Почти никто из алкоголиков не в состоянии избежать рецидивов и новой стадии злоупотребления алкоголем.