Владимир Цыркунов - Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций
Если болезнь прогрессирует, стул учащается до 15–20 раз в сутки, испражнения обильные, водянистые. Вскоре появляется обильная повторная рвота. Рвота, как правило, начинается внезапно, не сопровождается тошнотой. Рвотные массы содержат остатки пищи, примесь желчи, однако вскоре становятся обильными, водянистыми и также напоминают по виду рисовый отвар. Появление рвоты рассматривается как переход в следующую фазу болезни – холерный гастроэнтерит. Частый обильный стул и многократная рвота обильным содержимым в течение нескольких часов приводят к обезвоживанию с потерей жидкости до 4–6% массы тела (И степень дегидратации). Общее состояние ухудшается: резкая мышечная слабость, жажда, сухость во рту, легкая осиплость голоса. Вследствие тканевой гипоксии, нарушения водно-электролитного обмена и накопления в мышцах молочной кислоты, иногда появляются кратковременные судороги пальцев рук и ног, икроножных мышц, чувство стягивания жевательных мышц. Температура тела чаще всего остается нормальной. Тургор тканей снижен. Кожа сухая, как правило бледная, лицо покрыто потом. Отмечаются нестойкий цианоз, преимущественно на дистальных участках (акроцианоз). Пульс учащен, лабильньй. Может быть умеренная гипотония. Язык сухой, живот запавший. Появляется олигурия. Признаки сгущения крови минимальные (относительная плотность крови 1,026–1,029, при норме 1,025). Нарушения электролитного состава непостоянны. Чаще наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия. Отмечается компенсированный метаболический ацидоз. При проведении своевременной адекватной терапии в течение 2–3 дней наступает выздоровление.
При отсутствии рациональной своевременной терапии потеря жидкости в течение нескольких часов достигает 7–9% массы тела (III степень дегидратации). Выражены все симптомы эксикоза: судороги мышц конечностей, общий цианоз, заострившиеся черты лица, запавшие глаза, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, осиплость голоса вплоть до афонии, появляется симптом "руки прачки". Отмечаются падение артериального давления, тахикардия. Кислородная недостаточность в тканях усугубляет ацидоз и гипокалиемию. В результате гиповолемии, гипоксии и потери электролитов снижается клу бочковая фильтрация в почках, нарастает олигурия. Стул у больных более 10 раз в сутки, водянистый, обильный. Рвота частая с первых часов болезни, обильная. Температура тела нормальная или умеренно понижена (35,5–36,0°С). Сгущение крови умеренное. Относительная плотность крови повышается до 1,030–1,035; индекс гематокрита находится на верхней границе нормы или умеренно увеличен. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, отмечается умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов, нарастает метаболический ацидоз. Данная степень дегидратации отличается от I и II степеней наличием всех симптомов обезвоживания (клинических и лабораторных), однако при ней, в отличие от IV степени дегидратации, нет признаков вторичного поражения отдельных органов и систем; относительно легкая обратимость эксикоза и электролитных нарушений. Адекватная терапия в течение 2–3 дней восстанавливает имеющиеся нарушения всех видов обмена.
В случаях прогрессирующего нарастания тяжести холеры в течение 10- 12 часов от начала болезни потери жидкости достигают 10% массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный гиповолемический шок (алгид). К этому времени, рвота и понос вследствие выраженного пареза кишечника прекращаются, но могут возникать вновь на фоне проведения регидратации. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом, тотальный цианоз, кожа морщинистая, кожная складка не расправляется, "руки прачки". Черты лица заострены, синюшность вокруг глаз (симптом «темных очков»), глазные яблоки глубоко запавшие, повернуты кверху (симптом "заходящего солнца"). Склеры тусклые, на лице больного выражение страдания, мольба о помощи – faciec cholera. Сознание сохранено. Температура субфебрильная. Вследствие выраженного эксикоза голос беззвучный (афония). Судороги тонического характера, распространяются на все группы мышц, включая диафрагму, что приводит к появлению мучительной икоты. Пульс аритмичный, прощупывается с трудом. Артериальное давление понижается ниже критического уровня (80/40 20/0 мм рт.столба), пульс перестает определяться. Дыхание учащено до 40–60 в 1 минуту, аритмичное, поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Язык сухой, губы потрескавшиеся. Живот запавший, во время судорог болезненный при пальпации. Больные находятся в состоянии прострации, развивается гиповолемический шок, анурия.
В периферической крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выражена гемоконцентрация: относительная плотность плазмы достигает 1,038- 1,050, индекс гематокрита – 65–70%. Уровень калия, натрия и хлора в плазме значительно снижен, отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Продолжительность этой формы холеры от нескольких часов до суток. При отсутствии немедленной интенсивной регидратации больные погибают. Ранее считалось, что для холеры характерно постепенное и поэтапное развитие болезни и состояние алгида возникает после стадий энтерита и гастроэнтерита. Однако у большинства больных тяжелыми формами холеры декомпенсированное обезвоживание IV степени развивается в течение первых 12 часов болезни.
Диагностика.Клинико-анамнестический метод диагностики позволяет уточнить, что для типичных форм холеры характерными признаками являются: острое или внезапное начало болезни с появления императивных позывов на стул, водянистого обильного стула без запаха или с запахом рыбы, напоминающего по внешнему виду рисовый отвар, последующее присоединение повторной рвоты обильным содержимым, отсутствие болевого синдрома и лихорадочной реакции, быстрое развитие обезвоживания.
Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. Материалом для исследования служат рвотные массы и испражнения, а в случаях летального исхода – содержимое тонкого кишечника. У вибрионосителей и реконвалесцентов холеры для контроля за санацией организма производят посевы дуоденального содержимого. Взятие материала для диагностического исследования необходимо производить до назначения антибиотиков, а у реконвалесцентов холеры не ранее 48 часов после их отмены.
Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия мазков из каловых и рвотных масс фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином. При микроскопии холерные вибрионы выявляются скоплениями в виде "стайки рыб". На этом этапе мы получаем предварительный результат исследования.
Для ускоренной диагностики холеры используется метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О-сыворотки с использованием фазо-контрастного микроскопа, позволяющий получить ответ через несколько минут.
Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О-сыворотки при подращивании нативного материала на 1% щелочной пептонной воде, позволяет дать ответ через 3–4 часа.
С помощью иммунофлюоресцирующей сыворотки холерный вибрион может быть выявлен при люминесцентной микроскопии. Ответ можно получить через 1,5–2 часа.
Идентификация культур может проводиться методом ПЦР, а также методом молекулярного зондирования на наличие гена холерного токсина.
Может быть использована реакция иммобилизации вибрионов под влиянием специфических холерных сывороток 01 и 0139 серогрупп (РИВ).
Принципы лечения.Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в специализированные стационары (госпиталь для больных холерой). Основными целями терапии при холере является восстановление объема циркулирующей крови, электролитного баланса и воздействие на возбудителя.
Восполнение дефицита воды и электролитов осуществляется в два этапа. Первый этап – восполнение уже имеющихся потерь воды и электролитов. На втором этапе проводится компенсация продолжающихся потерь.
При обезвоживании I-II степени используется метод оральной регидратации с использованием глюкозо-солевых смесей "Регидрон" (3,5 г натрия хлорида, 2.9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды), "Оралит" (3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды). Глюкозо-солевую смесь назначают в объеме, необходимом для компенсации потерь воды и электролитов развившихся до поступления больного в стационар, дают пить часто, дробными порциями в течение 2–3 часов. При наличии рвоты раствор рекомендуется вводить через тонкий зонд. Ежечасно дежурная медицинская сестра измеряет количество выделенных испражнений и рвотных масс и делает отметку в листе назначений об объеме потерянной и введенной жидкости. В последующем питье теплого (40–45°С) глюкозо-солевого раствора, в количестве в 1,5 раза превышающем объем мочи и испражнений, продолжают в течение 48–72 часов (до полного прекращения диареи). Такая форма водно-солевой терапии может быть назначена и больным, выведенным из алгида, но после 24–36 часов внутривенной регидратации. Преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6–12 часов, и следовательно, прекратить внутривенное введение солевого раствора. Однако, наличие у больного рвоты является прямым показанием для продолжения интенсивной терапии.
