Алла Мышкина - Внутренние болезни
Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.
Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.
К развитию гангрены легкогопредласполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.
Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергиче-ский, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.
Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зау-эрбруха) (вовлечение впроцесс плевры), пальпа-торно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование– изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.
Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.
Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтокси-кационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов спосле-дующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).
Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.
32. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.
Этиология. Венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже вправых камерах сердца ивенах верхних конечностей) – капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.
К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.
Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.
Классификация. Заболевание разделяется:
1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;
2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);
3) по тяжести проявлений.
Клиника. Основными синдромами являются: ле-гочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудин-ных болей, тахикардия, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).
По значимости и степени проявлений симптомы распределяются вследующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.
Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного b-тромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Ги-са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения.
Течение. Сопряжено с риском смерти.
Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.
При рецидивирующей ТЭЛАпоказан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев).
Профилактика Своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.
33. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)
Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.
Диагностируются на поздних стадиях, когда про-грессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.
В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %).
В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, брон-хоэктатическая болезнь. При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика.
Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.
Ведение в условиях амбулаторно-поликлиниче-ского звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколи-тиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противо-кашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).
Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхо-литикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.
Клиника. Существуют 3 стадии течения.
На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов и аускультативных данных, отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.
Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности иколичества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидоз и ги-перкапния.
