Борис Медников - Дарвинизм в XX веке

Оказалось, что в гене S произошла точковая мутация, вызвавшая в строго определенном положении замену глутаминовой кислоты на другую аминокислоту — валин. В результате гемоглобин для малярийного плазмодия стал ядовитым.

Отсюда видно, что отбор исходит из интересов всей популяции и как бы равнодушен к судьбам отдельных особей. В результате вырабатывается механизм, при котором гомозиготы SS гибнут (в данном случае до миллиона детей ежегодно), но в целом популяция приспособлена к среде, где важным фактором является возбудитель малярии, из-за мутации, летальной для значительной ее части[10].

Кроме того, разные мутации по-разному изменяют фенотип. Сравним мутацию — с ампутацией: ампутация головы летальна, ампутация конечности понижает жизнеспособности организма. Но ведь возможны ампутация пальца, мозоли, злокачественной опухоли; они могут быть не только нейтральными, но и полезными.

В классической генетике чаще всего использовались для анализа мутации, довольно резко изменяющие строение фенотипа. Такие изменения генома действительно существенно снижали жизнеспособность фенотипа — вплоть до нуля. Анализ аминокислотных замен в белках открыл перед генетиками всю широту мутационных изменений. Прежде всего вырожденность кода приводит к тому, что далеко не каждая мутация изменяет аминокислотную последовательность. Если же замена произошла, например, не в функциональной части молекулы фермента и не изменила существенно ее структуры, свойства белка меняются очень незначительно. Эти-то ничтожные изменения, приводящие к сдвигу оптимальной зоны действия фермента, снижению или повышению его активности, большей или меньшей избирательности субстрата, и являются основным материалом для эволюционного процесса. Так по-новому осмысливается положение Дарвина: «Природа не делает скачков». Хотя каждая мутация — скачкообразное, качественное изменение генома (нуклеотид в триплете может быть либо тем, либо другим — середины нет), подавляющее большинство этих скачков лишь незначительно изменяют фенотип и создается неверное представление о постепенных количественных изменениях. Причина слабого воздействия большинства мутаций на фенотип — сохранение при мутации полярности аминокислот.

Аминокислоты, входящие в состав белков, различаются по химическим свойствам на полярные и неполярные. Полярные аминокислоты обладают группами с резко выраженным сродством к молекулам воды, они как бы смачиваются ею. Неполярные, наоборот, слипаются друг с другом. Поэтому произошедшая в результате мутации замена полярной аминокислоты на неполярную (и наоборот) резко изменяет всю конфигурацию белковой молекулы, ее вторичную структуру. Такие мутации часто бывают летальными (в гене S и произошла подобная замена полярной глутаминовой кислоты на неполярный валин). Однако, как показывают расчеты, генетический код построен так, что точковая мутация в большинстве случаев не изменяет полярности аминокислоты. Поэтому конфигурация белковой молекулы меняется не так значительно. В настоящее время большинство исследователей полагает, что на одну крупную мутацию, существенно изменяющую фенотип, а потому, возможно, летальную, приходятся сотни, а то и тысячи для нас практически незаметных. Мы можем их обнаружить, лишь определив аминокислотную последовательность в белке мутантной формы.

У ряда исследователей сложилось впечатление, что эволюция идет путем накопления безразличных (нейтральных, неприспособительных) замен белков в аминокислотах (так называемая «недарвиновская эволюция»). Нетрудно заметить, что ошибка эта довольно стара и представляет не что иное, как перенос идей Райта о нейтральных признаках на молекулярный уровень. Коэффициент отбора для таких аллелей может быть ничтожно мал; тогда адаптивность мутации может стать очевидной лишь через сотни поколений. Мы не способны ее заметить, как не замечаем течение ледника. И опять возникает вопрос — ведь так можно объяснить дивергенцию, обособление видов, но как в процессе эволюции без отбора может возникнуть целесообразность?

Молекулярная биология не только необычайно расширила наши знания о природе генов и мутаций, но и пролила свет на природу неядерной (цитоплазматической) наследственности. Существование в цитоплазме клеток каких-либо внеядерных факторов, влияющих на признаки организмов, ламаркистами считалось (и считается до сих пор) одним из самых важных доводов против дарвинизма. Я, впрочем, никогда не мог оценить силы подобного довода. В самом деле: есть гены, локализованные в хромосомах ядра, и есть гены цитоплазматические, рассеянные в цитоплазме клетки. Чем это может помочь гипотезе о наследовании приобретаемых свойств? Даже классическую, домолекулярную генетику существование этого факта опровергнуть не может — сами генетики (К. Корренс — один из первооткрывателей менделизма и Э. Бауэр) открыли явление цитоплазматической наследственности и основательно его изучали.

Явление цитоплазматической наследственности лучше всего прослеживается на так называемых реципрокных — обратных — скрещиваниях. Сперматозоид представляет практически голое ядро с очень небольшим количеством цитоплазмы. Наоборот, яйцеклетка цитоплазмой богата. Поэтому, если в плазме есть какие-либо наследственные факторы, они окажут действие на признаки гибрида с материнской стороны. Цитоплазматически наследуемый признак отцом не передается; отсюда вероятно, что, если мы возьмем отца из породы с изучаемым признаком и этот признак не проявится в потомстве, вызывающий его фактор находится в цитоплазме.

Эти цитоплазматические факторы должны размножаться, реплицироваться так же, как ядерные гены. Иначе через, допустим, 50 делений в клетках останется этих факторов в 250 меньше, чем исходных. Репликация — удвоение — основное свойство наследственной частицы.

Например, некоторые разводимые в лабораториях линии всем известной инфузории туфельки обладают свойством выделять в среду вещество, губительно действующее на инфузории из других линий. Их называют «убийцами», по-английски — киллерами.

Оказалось, что в цитоплазме «убийц» есть крохотные и, очевидно, симбиотического происхождения частицы, содержащие ДНК и способные к размножению, так называемые каппа-частицы. Если темп деления каппа-частиц меньше темпа деления туфелек (а такие условия в опыте можно создать), через ряд поколений можно получить инфузорий без каппа-частиц, потерявших убийственные свойства.

У инфузорий наблюдается процесс половой рекомбинации, при котором они обмениваются ядрами через цитоплазматический мостик между клетками. Если по этому мостику успеют переплыть каппа-частицы, вторая клетка обретет свойства убийцы — при условии, если в ее геноме имеется ген К, без которого существование каппа-частиц в цитоплазме невозможно.

Всем известны очень эффектные пестролистные формы растений, часто разводимые в садах. Зеленая окраска обычных листьев обуславливается находящимися в цитоплазме частицами — хлоропластами, содержащими хлорофилл. Хлоропласты размножаются делением и передаются из поколения в поколение только через яйцеклетки, но не через пыльцу. Есть у них и ДНК, крайне похожая на ДНК сине-зеленых водорослей. В случае некоторых мутаций хлоропласты теряют способность к синтезу хлорофилла, но не к размножению. Такие обесцвеченные частицы передаются делящимся клеткам почек — и возникают листья сложно, мозаично окрашенные.

Так, может быть, хлоропласты — отдаленнейшие потомки сине-зеленых водорослей, некогда бывших симбионтами предков высших растений, как и каппа-частицы — симбионты инфузорий?

Полностью этот вопрос не решен, однако есть факты, позволяющие серьезно над ним задуматься. Ведь само явление симбиоза с фотосинтезирующими водорослями хорошо известно для грибов (лишайники!), простейших, рифообразующих кораллов, низших червей и даже моллюсков, вплоть до таких огромных, как тридакна. У хлоропластов есть свои собственные рибосомы, отличающиеся от обычных растительных, но как две капли воды схожие с рибосомами бактерий и сине-зеленых водорослей.

Наконец, известны опыты, в которых хлоропласты успешно осуществляли фотосинтез в синтетической среде и даже в совершенно чуждых для них клетках (хлоропласты шпината и фиалки хорошо себя чувствуют в фибробластах — клетках соединительной ткани — белых мышей). Все это позволяет считать гипотезу о симбиотической природе хлоропластов чрезвычайно вероятной.

Быть может, и все другие случаи цитоплазматической наследственности не что иное, как проявление далеко зашедшего симбиоза, нахлебничества или паразитизма? Каждый отдельный случай требует специального рассмотрения. Не исключена возможность, что иногда по каким-то неясным причинам кусок генома смог бы выйти из ядра и начать вести в плазме клетки самостоятельную жизнь. Ведь обратный процесс включения в геном хозяина вирусной ДНК мы уже знаем, как знаем и то, что он обратим. Именно этим объясняется эффект, когда бактериофаг, прежде встроенный в геном бактерии, вдруг «выходит из повиновения» и взрывает ее бурным размножением.