Анализы. Полный медицинский справочник. Ключевые лабораторные исследования в одной книге - Коллектив авторов
Реакция используется для ранней диагностики менингита. В ранней стадии менингита при смешивании ликвора с раствором перманганата калия фиолетовая окраска переходит в красно-желтый и коричнево-желтый цвета.
При добавлении трихлоруксусной кислоты (реактив 1) в случаях гнойного менингита цвет доходит до светло-желтого или наступает полное обесцвечивание с одновременным помутнением и осаждением белка.
Изменение цвета по типу менингеальной реакции не наступает при других органических поражениях мозга: травме, опухоли, сифилисе мозга, рассеянном склерозе и других, протекающих без менингеальных симптомов.
Микробиологическое исследование
Микробиологическое исследование цереброспинальной жидкости проводится в случаях, сходных с менингитом, а также при коматозных состояниях и неврологических симптомах неясного генеза.
Спинномозговая жидкость стерильна, поэтому положительный результат исследования – это всегда расшифровка диагноза.
Этиология менингитов очень разнообразна.
Наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы:
1) при гнойных менингитах: менингококк, пневмококк, стафилококк золотистый, стрептококки групп А, В, D, Н, бактерии коли, протеус, псевдомонос и др.;
2) при асептических менингитах: туберкулезная палочка, возбудитель лептоспироза, токсоплазмоза, вирусы.
Пробы должны проводиться асептично.
Забор материала собирают в 2 стерильные пробирки.
Одна направляется на цитологическое исследование, вторая – на бактериологическое исследование в объеме до 10 мл, у взрослых – 15 мл.
Учитывая, что часть возбудителей чувствительна к охлаждению, материал должен быть доставлен в лабораторию как можно скорее, и при доставке должна поддерживаться температура 37 °С.
Доставленную пробу центрифугируют. Надосадочную жидкость стерильной пипеткой помещают в пробирку и используют для биохимического и серологического исследований.
Оставшийся осадок и около 0,5 мл жидкости используют для изготовления мазков для посева.
Из осадка делают 2 тонких мазка на стекле, окрашивают по Граму метиленовым синим и немедленно микроскопируют.
Иногда на типичной морфологии могут быть выявлены только возбудители – как менингококк, пневмококк.
Результаты первичной микроскопии служат основанием предварительной диагностики. Для посева берут 10 мл жидкости в стеклянной пробирке.
Посев спинномозговой жидкости производят на следующие питательные среды:
1) двойную среду;
2) среду для контроля стерильности;
3) жидкую среду Сабуро;
4) среду Рапопорт.
К осадку, оставшемуся в пробирке, добавляют 5 мл сывороточного полужидкого кляра – среду обогащения.
Проверку роста проводят после ночной инкубации, а в дальнейшем ежедневно в течение 7 дней до появления роста.
При отсутствии роста дается отрицательный результат на 9– 10-й день.
Выделение микроорганизмов из спинномозговой жидкости свидетельствует об их этиологической роли.
Должна быть проведена количественная оценка бактериального роста.
Таблица 48
Сводный справочник показателей спинномозговой жидкости
В случае положительного результата проводят дальнейшую идентификацию с определением их свойств, типизируя их, определяя чувствительность к антибактериальным препаратам.
Применение международной системы единиц СИ вызывает определенные затруднения в оценке результатов исследования спинномозговой жидкости. В таблице 48 приведены показатели нормы в единицах СИ в сравнении с традиционными, для чего приводятся соответствующие коэффициенты перевода показателей в традиционную систему, которая встречается в старых изданиях.
Глава 12
Исследование экссудатов и транссудатов
Виды пунктатов
Транссудат (от «транс» и лат. sudo – «просачиваюсь») – жидкость, скапливающаяся при общих и местных нарушениях кровообращения; невоспалительный выпот, результат пропотевания сыворотки крови. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (табл. 49).
Транссудаты (невоспалительные жидкости) появляются вследствие разнообразных причин:
1) при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертония на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивный перикардит);
2) при снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия);
3) при нарушениях обмена электролитов, главным образом повышении концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени);
4) при увеличении продукции альдостерона и некоторых других состояниях.
Таблица 49
Дифференциально-диагностические признаки транссудатов и экссудатов
Экссудат (exsudatio; от лат. exsudare – «потеть») – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).
Механизм экссудации включает 3 основных фактора:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;
2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.
Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15–30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4–6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.
Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток, округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами – лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.
По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:
1) прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, – гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;
2) нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы неспособны повышать проницаемость
