Галина Улесова - Здоровое сердце и сосуды
При пароксизмальной тахикардии источник ритма находится не в синусовом узле, а непосредственно в миокарде предсердий или желудочков. Причины ее возникновения сходны с причинами возникновения экстрасистолии. В сердце возникает очаг возбуждения, генерирующий электрические импульсы большой частоты. Это правильный, но частый ритм работы сердца. Частота сердечных сокращений при этом колеблется от 140 до 240 ударов в минуту.
При пароксизмальной предсердной (наджелудочковой) тахикардии очаг возбуждения находится в предсердиях или атриовентрикулярном узле.
У детей и молодых людей наджелудочковая тахикардия может являться следствием нарушения нервной регуляции сердечного ритма. Также причиной ее возникновения может быть кислородное голодание сердечной мышцы, эндокринные нарушения, нарушения количества электролитов (кальция, хлора, калия) в крови.
Для пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало приступа сердцебиения с начальным толчком в области сердца и внезапное окончание приступа. При этом больные жалуются на слабость, повышенное потоотделение, одышку, частое мочеиспускание. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое остается нормальным или снижается в меньшей степени. Благодаря синхронной работе предсердий и желудочков суправентрикулярные тахикардии, несмотря на высокую частоту ритма, относительно хорошо переносятся пациентами. В молодом возрасте нарушения кровообращения обычно не выражены. В старшем возрасте при органическом поражении миокарда снижаются сердечный выброс и коронарный кровоток. У пожилых во время приступа могут развиться отек легких, инфаркт миокарда, ишемия мозга.
Для борьбы с приступом сначала используют простые методы: надавливание на глазные яблоки в течение нескольких минут; массаж боковых поверхностей шеи в области пульсации сонных артерий; задержка дыхания на высоте вдоха; вызывание рвотного рефлекса (подробнее в разделе «Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии»). Иногда приступ заканчивается после приема корвалола, валокордина или таблетки реланиума. Если все это не помогает, назначается прием одной таблетки анаприлина, верапамила, новокаинамида. Если и после этого пароксизм сохраняется, вводят внутривенно один из антиаритмических препаратов: новокаинамид, финоптин, ритмилен, кордарон или ритмонорм. При отсутствии эффекта проводят электроимпульсную терапию.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает, когда очаг возбуждения, генерирующий частые электрические импульсы, находится в желудочках или межжелудочков ой перегородке. Импульсы, возникшие в желудочках, в большей части случаев на предсердия не проводятся. Сокращения желудочков и предсердий происходят асинхронно: желудочки сокращаются значительно чаще, чем предсердия, которые продолжают сокращаться в синусовом ритме. Это приводит к резкому уменьшению сердечного выброса и выраженным нарушениям гемодинамики, вплоть до потери сознания и остановки кровообращения. Это нарушение ритма обычно свидетельствует о наличии выраженной патологии организма: инфаркте миокарда, пороках сердца, кардиомиопатии, выраженном пролапсе митрального клапана, отравлении и интоксикации, тяжелых заболеваниях внутренних органов, осложнениях при операциях на сердце и аллергических реакциях на контрастное вещество, введенное в сердечное русло.
Характерны сердцебиение с внезапным началом, боли в сердце, головокружение, слабость, обмороки, резкое падение артериального давления, отек легких. Это очень серьезное состояние, требующее неотложного лечения. Если желудочковая тахикардия экстренно не купирована лечебными мероприятиями, то она, как правило, достаточно быстро переходит в фибрилляцию желудочков, которая заканчивается смертью больного.
Для лечения желудочковой формы пароксизмальной тахикардии чаще всего используют препарат лидокаин, который вводится внутримышечно и внутривенно. В случае неудачи назначаются новокаинамид, ритмилен, кордарон. Если ритм восстановить не удалось, используется электроимпульсная терапия.
Блокада сердца — вид нарушений, связанный с замедлением или прекращением проведения импульсов по структурам миокарда.
Нарушение проводимости импульса может возникнуть в любом участке проводящей системы. Импульс, выработанный в синусовом узле, может плохо доходить до предсердий и распространяться по ним. В этих случаях говорят о синоаурикулярной и внутрипредсердной блокадах. Если нарушается проведение электрического импульса из предсердий в желудочки по атриовентрикулярному узлу, говорят об атриовентрикулярной блокаде. Проведение импульса может нарушиться по ножкам пучка Гиса. В этом случае говорят о блокаде правой ножки, левой ножки или отдельных ветвей левой ножки пучка Гиса.
Причиной развития блокады сердца могут быть повреждения миокарда и проводящей системы сердца вследствие некроза, ишемии, склероза или воспаления. Блокады могут возникать практически при любом заболевании сердца: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, пороках сердца, гипертонической болезни. Кроме того, к развитию блокад сердца приводят нарушение электролитного обмена, интоксикации, а также передозировка некоторых лекарственных средств (хинидина, этацизина, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и др.), влияющих на функцию проводимости сердца. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.
В зависимости от течения блокады сердца подразделяют на преходящие (непостоянные) и постоянные. Блокады могут быть полными и неполными. Замедление проведения импульса называют неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной. Неполная блокада делится на несколько степеней.
Подход к лечению зависит от вида и степени блокады и от заболевания, вызвавшего ее развитие. Например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса может наблюдаться у здоровых людей и никак себя не проявляет. Полные блокады ножек пучка Гиса не представляют опасности для жизни пациента, однако могут служить показателем возникновения в сердце ка-кого-либо патологического процесса.
Признаком неполной предсердно-желудочковой блокады может быть периодическое пропадание пульса. Полная предсердно-желудочковая блокада может привести к потере сознания и внезапной смерти. Для этой блокады сердца характерно снижение частоты сокращений сердца ниже 40 ударов в минуту, сердечная недостаточность за счет снижения сердечного выброса, головокружение, обмороки и судороги за счет нарушения кровоснабжения мозга.
Диагностика нарушений проводимости производится с помощью обычной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ. При хронических внутрипредсердных, предсердно-желудочковых блокадах I степени и блокадах ножек пучка Гиса специальное лечение не проводят. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Блокады, возникшие при передозировке лекарств, влияющих на функцию проводимости сердца (наперстянки, бета-адреноблокаторов, этацизина и др.), обычно проходят самостоятельно через 1–2 дня после отмены этих препаратов. Остро развившиеся блокады сердца другой природы и хронические, приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, являются показаниями к госпитализации больного.
В стационаре пациенту оказывают неотложную помощь под контролем мониторного наблюдения. При неэффективности неотложной лекарственной терапии остро возникших угрожающих жизни блокад применяют временную электрическую кардиостимуляцию или устанавливают искусственный водитель ритма. Имплантация кардиостимулятора значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания. Больным с хроническими блокадами сердца необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 3 раз в год с учетом возможного изменения степени блокады.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков — синдромы WPW, CLC (синдром Клерко—Леви—Кристеско), LGL (синдром Лауна—Генонга—Ливайна) обусловлены наличием дополнительных путей проведения. Это врожденная особенность проводящей системы. Распространение импульса идет в этом случае более коротким путем через аномальные дополнительные проводящие пути.
Диагностируется по результатам ЭКГ. Если он проявляется только по данным ЭКГ, то никакого лечения не требуется. Однако синдром преждевременного возбуждения желудочков может быть причиной тяжелых приступов сердцебиения. В случае возникновения пароксизмов наджелудочковой тахикардии реже 1 раза в месяц лечение может быть ограничено мероприятиями по купированию приступов. Нередко эффективными бывают рефлекторные возбуждения вагуса. При отсутствии эффекта проводят электроимпульсное воздействие. Лекарственное лечение заключается во внутривенном введении бета-адреноблокаторов, кор-дарона, новокаинамида, этацизина.
