Дина Ашбах - Живая и мертвая вода против свободных радикалов и старения. Народная медицина, нетрадиционные методы

Рис. 45. Раковая клетка

Для этого она применяет различные способы и уловки. Большинство клеток в организме не селится в чужеродной ткани и не выходит за пределы своего органа. Для раковых клеток запретов нет: они могут двигаться как с током крови, так и самостоятельно, проходить через любые барьеры (скажем, из кровотока в мозг, чего не могут делать даже иммунные и стволовые клетки, имеющие доступ почти всюду) и оседать в любом месте. Метастазирование, или способность раковых клеток отделяться от исходной опухоли, мигрировать в другие ткани и порождать там вторичные опухоли, – еще одна характерная особенность злокачественных новообразований, сильно затрудняющая борьбу с ними.

Но даже этих страшных в своем могуществе свойств еще недостаточно, чтобы сделать раковую клетку неуязвимой. Раковые клетки еще могут быть остановлены, уничтожены иммунной системой. За сутки в организме может образовываться от тысячи до ста тысяч раковых клеток, однако все они уничтожаются организмом как чужеродные, потому что существуют защитные силы организма. Иммунологический надзор.

Идея существования иммунологической защиты от рака была высказана и обоснована крупнейшим австралийским иммунологом Ф. Бэрнетом. Он предположил, что защитное действие иммунной системы направлено не только против микробов, вызывающих воспалительные и инфекционные заболевания, но также против опухолевых клеток. И действительно, давно известным фактом является то, что злокачественные клетки возникают в каждом организме постоянно. Но развитие опухолей из этих клеток происходит во много раз реже, чем можно было бы ожидать. Однако при врожденной недостаточности иммунитета у детей или при токсическом влиянии на иммунитет некоторых веществ частота возникновения злокачественной опухоли увеличивается в 100–300 раз по сравнению с обычной.

Чаще всего систему иммунитета сравнивают с армией, в которой существуют разведка, боевые подразделения, штабное командование, контрразведка, генералы и солдаты.

Среди огромного набора войск иммунной системы со злокачественной опухолью могут бороться только некоторые из них: макрофаги, Т-лимфоциты-киллеры и натуральные киллеры. Им помогают интерлейкины, Т-хелперы, Т-супрессоры.

Макрофаги

Макрофаги – это, так сказать, низшее подразделение иммунной армии, обучения они не проходили, и их свойства защищать организм являются врожденными. Они так и называются – врожденный иммунитет. Макрофаги уничтожают своих (и наших) врагов весьма необычным способом – они их пожирают. «Фаг» в переводе с латинского – пожиратель, «мак» – большой. Получается «большой пожиратель». Макрофаги еще называют клетками-мусорщиками из-за их способности захватывать, поглощать, убивать и переваривать всех врагов, с которыми они соприкасаются. Макрофаги способны уничтожать не только бактерии и вирусы, но и раковые клетки. На поверхности макрофага находятся специальные рецепторы, которые распознают токсины, вырабатываемые микробной или раковой клеткой. Распознавание заставляет макрофаги двигаться в заданном направлении – в очаг инфекции, к месту максимальной концентрации вражеских молекул. Встретившись с микробной или раковой клеткой «лицом к лицу», макрофаг чудовищно видоизменяется, у него, как будто в фантастическом фильме, вырастают псевдоподии (множество ложных рук и ног), которыми он окружает и захватывает вражескую клетку. Прежде чем уничтожить врага, макрофаг проводит расследование, расщепляя его. А затем – макрофаг пожирает его. Среди продуктов, нарабатываемых макрофагами в очаге инфекции, есть особые молекулы, получившие название фактора некроза опухолей (ФНО). Название связано со способностью этих молекул убивать опухолевые клетки.

При переваривании микроба или раковой клетки макрофаг выставляет ее фрагменты на своей поверхности – «презентует» ее и движется с докладом к лимфоциту Т-хелперу. Между этими клетками образуется протоплазматический мостик – он хорошо виден под микроскопом. По нему расщепленный материал убитого микроба или раковой клетки поступает в Т-хелпер.

Но макрофагу удается переварить не все клетки. Микобактерии туберкулеза или проказы пользуются захватом их макрофагом, чтобы поселиться в нем и использовать макрофаг как безопасную крышу для своего длительного и безбедного существования. Опухолевые клетки тоже выработали защитную стратегию против макрофагов: они синтезируют фактор, подавляющий миграцию макрофагов (МИФ). МИФ, подобно яду змеи, обездвиживает макрофаги, пришедшие к опухоли, при этом макрофаги теряют свою подвижность, но сохраняют способность синтезировать биологически активные вещества. Это позволяет опухоли использовать обездвиженный макрофаг как фабрику по производству большого количества активатора, который переводит плазминоген в плазмин. Благодаря ему опухолевые клетки приобретают способность проникать в кровеносное русло и распространяться по организму. Кроме того, МИФ лишает макрофаги возможности передать информацию об обнаруженной опухоли другим иммунокомпетентным клеткам. Для эффективной работы макрофага нужно, чтобы он обладал двигательной активностью (миграция) и активной поглотительной и переваривающей способностью.

Т-лимфоциты

Буква «Т» в названии этой клетки – от слова «тимус». Так по-латыни именуется вил очковая железа. Этот важный иммунный орган находится в грудной клетке. Там под присмотром «нянек» – эпителиальных клеток и «кормилиц» – дендритных клеток проводят детство Т-лимфоциты. В вилочковой железе они получают образование и специализацию: становятся или Т-хелперами (от английского to help – помогать), или Т-супрессорами (от английского to supres-sion — подавлять), или Т-киллерами (от английского to kill — убивать). Потом они покидают родной дом и с током лимфы и крови переносятся в Т-зависимые зоны организма – на место работы. Там они размножаются и затем мигрируют по всему организму через лимфо– и кровоток.

Т-лимфоциты-супрессоры

Гиперсупрессия (супрессия – подавление) – это одна из уловок злокачественных клеток, способствующая их беспрепятственному росту. Злокачественная опухоль будто понимает, что главным врагом для нее является иммунная система. Поэтому опухоль стимулирует Т-лимфоциты-супрессоры. Активированные Т-супрессоры запрещают иммунную реакцию против опухоли и тем самым способствуют ее росту. На прошедшей в ноябре 2006 года в Праге Европейской конференции по изучению рака две группы американских исследователей сообщили о том, что они независимо друг от друга нашли методы блокады Т-супрессоров – клеток, снижающих активность Т-лимфоцитов. Освобожденные от контроля лимфоциты вновь обрели способность уничтожать клетки меланом. Почти все участвовавшие в эксперименте безнадежные больные намного пережили средний для этого заболевания срок жизни, а у троих вообще исчезли признаки злокачественной опухоли.

Т – лимфоциты-хелперы

Т-лимфоциты-хелперы – это уже не простые вояки макрофаги. Их можно назвать выходцами из богатых и родовитых семей. Пока они маленькие, за ними присматривают няньки и кормилицы, потом их отдают в какое-нибудь знаменитое учебное учреждение – пансион, или Гарвард, или Принстон.

То же происходит и с Т-лимфоцитами, только не в какой-либо стране, а в нашем теле.

Обязанностью Т-хелпера является устанавливать различие между отдельными микробами и определять, встречался ли с ними организм раньше. Т-хелперы как бы располагают картотекой преступного мира. Как только Т-хелпер прибывает в пункт назначения, он делает то же, что сделал бы на его месте каждый командующий: отдает приказы. Информацию «подчиненным» лимфоциты передают с помощью специальных веществ – цитокинов, своего рода курьеров. Самыми известными и преданными «курьерами» лимфоцитов являются представители семейства интерлейкинов (от интерлейкина-1 до интерлейкина-22) и интерферон.

Интерлейкины

Интерлейкин-1 (IL-1) способствует более быстрому созреванию иммунных клеток.

Интерлейкин-4 (IL-4) активирует цитотоксичные клетки (макрофаги, клетки-киллеры и положительные Т-супрессоры), которые убивают раковые клетки и клетки, зараженные вирусом.

Противоопухолевая активность интерлейкина-5 (IL-5) связана с его способностью заставлять раковые клетки кончать жизнь самоубийством (апоптоз), а также со способностью активировать деятельность эозинофилов, которые повреждают опухолевые клетки.

Интерлейкин-12 (IL-12) обладает противоопухолевой и антиметастатической активностью. Он усиливает активность Т-киллеров, NK– и LAK-клеток, активирует деятельность макрофагов. 1Ь-12 оказывает противоопухолевое воздействие при раке легкого и способен препятствовать метастазированию раковых клеток в легкие и лимфатические узлы. IL-12 ингибирует (прекращает) разрастание кровеносных сосудов в раковой опухоли – ангиогенез. Когда диаметр молодой опухоли превышает 2–4 миллиметра, злокачественным клеткам перестает хватать кислорода и питательных веществ. Тогда злокачественные клетки выделяют специальные вещества, побуждающие ближайшие кровеносные сосуды прорастать в толщу опухоли. Свойство 1Ь-12 ингибировать разрастание кровеносных сосудов в раковой опухоли открывает новое направление в создании новых лекарственных препаратов против рака – ангиостатиков. Преимущество ангиостатиков – препаратов, блокирующих рост сосудов, – в том, что они нетоксичны (в отличие от химиотерапии или облучения). Применение ангиостатиков может повредить лишь опухоли, но не организму.