НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний - Юрий Акимов
Рис. 12. Гематоэнцефалический барьер
Такая защита для мозга необходима, но есть и обратная сторона: иммунная система не знакома с некоторыми специфическими для нервной ткани молекулами. Это создает условия для возникновения аутоиммунных и дегенеративных процессов при определенных условиях, которые мы обсуждали в главе про нейровоспаление. Таким образом, для нормальной работы нервной системы крайне важны целостность гематоэнцефалического барьера и определенная дистанция с иммуноактивными клетками.
Активными участниками процессов на поверхности эндотелия являются защитные факторы: с одной стороны, это оксид азота NO и аргинин, простациклин, магний, эстрогены, ЛПВП и омега—3, активатор плазминогена, которые поддерживают стенку сосуда. С другой – эндотелин, свободные радикалы, тромбоксан А2, ангиотензин, гомоцистеин, ЛПНП, чрезмерно высокие уровни кортизола и тестостерона провоцируют дисфункцию.
Особенно велико значение оксида азота NO, мутации которого в гене NOS широко распространены среди населения. Также в этом контексте имеют значение гомоцистеин и мутации фолатного цикла. Оценка липидного профиля и уровня гомоцистеина – база для поддержания здоровья сосудистой системы.
Генетический дефект связан обычно с ферментом синтеза оксида азота – NO—синтазой. Также для синтеза оксида азота необходимы тетрагидробиоптерин (ВН4), витамин В2, цинк и кальций.
Схема 13. Функции оксида азота
Про гомоцистеин подробно написано в главе «Витамины». Здесь же, в рамках рассуждений об эндотелиальной дисфункции, приведу несколько фактов о гомоцистеине. Высокий уровень гомоцистеина приводит к более агрессивному течению дислипидемии и атеросклерозу, воспалению в интиме.
Подавляющее большинство пациентов, которых я наблюдал после инсульта, имели высокие показатели гомоцистеина. Дефицит фолиевой кислоты связан с высоким уровнем гомоцистеина, который негативно сказывается на нервной системе. Его негативное действие усиливается при курении, злоупотреблении кофе, приеме некоторых препаратов, например, метотрексата, метформина, и при дефиците витаминов группы В.
Холестерин и ЭД
Холестерин является компонентом атеросклеротических бляшек, а с другой стороны – материалом для синтеза стероидных гормонов и витамина D3, структурным компонентом мембран, главным участником синтеза желчных кислот. Значимая часть холестерина синтезируется в печени и других тканях (около 80–85 %). Оставшаяся часть поступает с пищей, что говорит о важности работы печени по сравнению с поступлением холестерина с пищей. Основная группа фармакологических препаратов для снижения уровня холестерина является блокатором фермента, с помощью которого происходит его синтез в печени, что также поддерживает этот тезис.
Большой объем холестерина уходит с желчью и желчными кислотами, из этого следует, что желчеотток также эссенциально важен для регуляции уровней холестерина. Оценка общего уровня холестерина не в полной мере объективна, важно смотреть липидный профиль, учитывать состояние сосудов по данным УЗИ, оценивать общий фон здоровья, уровень воспаления, наличие метаболического синдрома и других не менее важных факторов.
Атеросклероз начинается с системного хронического воспаления, локальных метаболических нарушений, утолщения внутренней и средней стенок сосуда, который называют комплексом интима-медиа. Этот процесс напрямую зависит от уровня эндотелина и других провоспалительных и протромботических факторов. Можно сказать, что холестерин реагирует на воспаление и изменения в сосуде, и это является следствием, а не причиной.
Рис. 13. Биологическая роль холестерола
Рис. 14. Атеросклероз
Энцефалопатия
Энцефалопатия выступает итогом хронической сосудистой и митохондриальной гипоксии. Это системное поражение центральной нервной системы диффузного характера, причины которого могут быть многообразны: нарушения проходимости крупных сосудов (сонных и позвоночных артерий), а также мелких – капилляров, вследствие системного воспаления и нарушения реологии (вязкости) крови, гипертонии, генетических факторов, влияния избыточных концентраций негативных фракций холестерина и гомоцистеина. Другие возможные причины энцефалопатии: токсическая – попадание в организм алкоголя или тяжелых металлов, отравление; диабетическая – при которой происходит повреждение капиллярного русла мозга с последующей гибелью нейронов, а также ряд причин иного рода. Специфические причины включают аутоиммунные (васкулит) и антифосфолипидный синдром.
На МРТ хроническая энцефалопатия (чаще всего проявляющаяся в виде микроангиопатии) выглядит как очаги небольшого размера в белом веществе коры полушарий и лобных долях. Обычно эти изменения присутствуют практически у 100 % людей в возрасте старше 40–50 лет, иногда встречаются раньше.
Их обнаружение является поводом для беспокойства пациента, но на самом деле не представляет серьезной опасности. В то же время это сигнал для пересмотра привычек и мягкой коррекции состояния организма.
Обычно данное заболевание вызывает головокружение, нарушение равновесия, пошатывание и снижение памяти, внимания и когниции. «Мушки» перед глазами и шум в ушах также являются распространенными симптомами энцефалопатии. Помимо этих признаков, энцефалопатия может вызывать снижение общего уровня двигательной активности, нарушение/замедление походки (ходьбы), неловкость в точных движениях и апатию, снижение эмоционального фона, депрессию или некоторую эмоциональную «заторможенность».
Диагностика дисфункции эндотелия
– Общий анализ крови;
– Липидный профиль – липидограмма;
– Гомоцистеин (и фолатный цикл при его повышении);
– УЗИ сосудов шеи, нижних конечностей – позволяет визуально оценить состояние артерий этой области на макроуровне (сонные и позвоночные артерии).
Это базовый список. Дополнительно можно обращать внимание на более специфические показатели: коагулограмма, Д—димер, индекс омеги—3, аполипопротеины А1 и В, СРБ ультрачувствительный, генетика тромбофилии.
Коррекция эндотелиальной дисфункции
Коррекция с точки зрения конвенциональной аллопатической медицины, к которой относится западная, лежит в области снятия возникающих симптомов. Обычно классическая медицина использует определенные известные группы препаратов в отношении разнообразных симптомов эндотелиальной дисфункции, их различные дозы и соотношения, исходя из конкретных диагнозов. Это бета-блокаторы, гипотензивные препараты из разных групп, диуретики, антиагреганты и антикоагулянты, статины, нитраты.
Назначение этих препаратов вполне целесообразно, но нередко с их участием все сводится к симптоматическому подходу без системной коррекции ЭД. При этом я никому не рекомендую их назначать или отменять самостоятельно без участия врача, а также признаю, что в некоторых случаях данные методы спасают жизни пациентам.
С позиции классической неврологии также существует целый ряд препаратов с сосудистым эффектом. Это никотиновая кислота, винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин, триметазидин, экстракт гинкго билоба, а также препараты животного происхождения, являющиеся компонентами крови или сосудистого эпителия животных, включающих в себя сосудоактивные компоненты.
При коррекции эндотелиальной дисфункции целесообразно применять немедикаментозные методики работы с сосудами (ходьба, баня, прогревание, массаж и т. д.), смысл которых сводится к открытию капиллярного русла на периферии – работают в конечностях, мыщцах, коже, где находится значительное депо крови и присутствует обильная сосудистая сеть. Обычно это зона сниженного кровотока в виду гиподинамии и ослабления периферической микроциркуляции.
Регулярная физическая нагрузка помогает направить кровоток в мышечную ткань. К основной программе добавляют кардио– и аэробные
