Коллектив Авторов - Детские болезни. Полный справочник
Присоединение вирусной инфекции сопутствует увеличению мокнутия, отечности, возникновению множества геморрагических корочек и кровоточащих больших эрозий. После исчезновения пузырьков в некоторых местах остаются небольшие рубчики.
Нередко поражаются слизистые оболочки полости рта и половых органов. Вместе с этим могут быть пневмонии, кератит, конъюнктивит, менингеальные признаки, энцефалит, желудочно-кишечные расстройства.
Прогноз. Прогноз не всегда благоприятный; у слабых, астенического типа сложения детей при присоединении в процесс внутренних органов и нервной системы может быть смертельный исход (в 10 % случаев).
Лечение. Из-за раннего присоединения вторичной инфекции рекомендуют антибиотики в сочетании с противовирусными средствами (метисазон, виролекс, марборан), γ-глобулин 2–3 раза в неделю, на 4–5 инъекций. При распространении процесса в лечение включают глюкокортикоиды, ДНКазу, переливание донорской плазмы. Вместе с этим используют витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин и рациональную гипосенсибилизирующую диету. Наружное лечение – анилиновые красители.
Профилактика. Всем лицам, которые заболели простым герпесом, в течение трех недель не рекомендуется контакт с детьми.
ЭКЗЕМА ВАКЦИННАЯ
Осложнение экземы, или нейродермита, развивающееся через 5-10 дней после оспопрививания или контакта с привитым человеком. Болеют преимущественно дети. Однако вакцинация против ветряной оспы распространена пока незначительно.
Начало острое, с нарушением общего состояния, повышением температуры до 40 °C. Высыпания везикулезно-пустулезных элементов с вдавлением в центре экзематозных очагов и вблизи них. В дальнейшем аналогичная сыпь появляется на слизистой оболочке рта, коже туловища и конечностей. Могут развиться вакцинный блефарит, кератит, конъюнктивит. Протекает тяжело, летальный исход до 1/3 больных. При разрешении остаются мелкие вдавленные белесоватые рубчики.
Лечение. Антигистаминные средства, γ-глобулин. Наружно – растворы анилиновых красок, дезинфицирующие присыпки (дерматол, ксероформ), мази (оксипорт, «оксизой» и др.).
Профилактика. Проведение оспопрививания детей в соответствии с инструкцией. Изоляция детей, больных экземой и нейродермитом, от привитых людей. Соблюдение гигиенического режима.
ВАКЦИНИЯ (ВАКЦИННЫЕ СЫПИ)
Возникают после оспопрививания, в результате аутопиокуляции (вторичная вакцинная сыпь), а также после тесного контакта с привитым человеком (иннокуляционная вакцинная сыпь). Через 5-10 дней после оспопрививания появляются папуло-везикулезные и везикуло-пустулезные высыпания с характерным западанием в центре и эритемой по периферии. Генерализованная форма протекает как тяжелый септический процесс с разнообразными кожными высыпаниями (скарлатиноформные, кореподобные, уртикарные, геморрагические и напоминающие экссудативную эритему). Возможны изъязвления и гангренизация.
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
К ним относят почесуху (пруриго): детскую (строфулос), взрослых и узловатую.
Детская почесуха (строфулос, папулезная крапивница)
Заболевание представляет собой симптомокомплекс, который развивается на фоне конституционально измененной реактивности и проявляется формированием аллерического воспалительного процесса в коже и слизистых оболочках.
Механизмы развития заболевания. В развитии процесса большую роль играет ферментопатия желудочно-кишечного тракта; всвязи с этим в первые месяцы жизни появляется повышенная чувствительность к пищевым продуктам: у детей грудного возраста – к белку материнского либо коровьего молока, у детей старшего возраста – при применении в пищу мучных продуктов, грибов, шоколада, цитрусовых, яиц, земляники, клубники, некоторых сортов рыбы и других пищевых продуктов, а иногда и лекарственных веществ из-за присутствия ферментной патологии, дискинезии желчевыводящих путей. Повышенная чувствительность сопровождается аутоинтоксикацией из кишечника (продуктами брожения и гниения).
Клиническая картина. Выраженный зуд, сопровождающийся изменениями на коже лица, туловища и конечностей (эритематозно-сквамозные, папуло-везикулезные и уртикарно-розеолезные высыпания). Особенно типичны двигательные расстройства в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, где в большом количестве локализуются папуло-везикулезные сыпи, мгновенно покрывающиеся серозными корками. У большинства детей после прекращения искусственного вскармливания детскими питательными смесями либо коровьим молоком почесуха исчезает. Встречающиеся у больных детей расстройства нервной системы (повышение раздражительности, капризность, плохой сон, плаксивость) могут быть первичными, т. е. унаследованными от родителей, наряду с экссудативно-катаральной конституцией и патологической лабильностью нервной системы. Невротические признаки могут быть определены как самой болезнью, так токсико-аллергическими компонентами, эндогенной интоксикацией.
Лечение. Существенное значение имеет диетотерапия. В грудном возрасте не следует лишать ребенка грудного молока. При гипогалактии матери необходимо донорское молоко, рано назначают включение в питание кефира, творога, простокваши, пахты. При искусственном вскармливании дают кисломолочные продукты (кефир, ацидофилин, ацидофильная смесь, простокваша, пахта, творог). С 5-6-го месяца вводится мясо (говядина), дважды измельченное мясорубкой, овощное пюре. Для лечения назначают ферментные препараты в комплексе с антигистаминными средствами, а также витамины А, В, С. У детей первого полугодия жизни из антигистаминных препаратов применяется фенистил, супростин, тавегил, в отдельных случаях – димедрол. Старше полугода – препараты цетиризина, старше года – препараты дезларатидина. При наличии ваготонии (красный, яркий, разлитой дермографизм) рекомендуется применение препаратов кальция. Местно применяют жидкость Алибура, мази и кремы с дегтем, ихтиолом. Мази и кремы с кортикостероидами назначают кратковременно детям старшего возраста. Из физиотерапевтических методов используют субэритемные дозы УФО (до 15–20 сеансов через день), суховоздушные ванны, иглорефлексотерапию, лечебные ванны с отваром подорожника, зверобоя, душицы, тысячелистника. Полезны морские купания в Евпатории и на других курортах Южного берега Крыма, в Анапе (Черноморское побережье Кавказа), серные и сероводородные ванны (Пятигорск, Серноводск, Миргород, Сочи, Мацеста).
ГЛАВА 10. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
С появлением в окружающей среде огромного количества веществ, попадающих в организм человека, его иммунная система испытывает высокие нагрузки, защищая организм от чужеродных для него веществ.
Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся нарушениями иммунной системы, функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.
При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически. В большинстве случаев предрасположенность к атопическому дерматиту обусловлена генетическими факторами.
Полипептиды захватываются М-клетками и фагоцитирующими клетками. Эти клетки носят название антигенпредставляющими клетками.
Иммунный ответ на пищевые белки происходит в лимфоузлах, обслуживающих лимфоидную систему желудочно-кишечного тракта, здесь происходит взаимодействие между антигенпредствляющими клетками и Т-клетками. Т-клетки продуцируют цитокины – вещества, принимающие непосредственное участие в возникновении заболевания. Выделяется иммуноглобулин Е, возникает зуд, в костном мозге созревают эозинофилы, они мигрируют в кожу. Попадание активированных клеток в кожу является патологическим процессом, который происходит из-за особенностей иммунной системы. В случае нарушения кожного покрова непищевые вещества попадают в кожу. Частым спутником аллергического дерматита является стафилококк, содержащий структуры, которые могут активировать Т-клетки. Это провоцирует обострение.
Основным фактором механизма развития заболевания атопического дерматита являются Т-клетки, однако, в развитии заболевания принимают участие В-клетки, которые продуцируют антитела IgE и IgG. Этот процесс возникает только при наличии Т-клеток. Таким образом, в развитии атопического дерматита принимают участие и IgE, и IgG.
