Ленинград в борьбе за выживание в блокаде. Книга вторая: июнь 1942 – январь 1943 - Геннадий Леонтьевич Соболев
Проявление функциональной активности этих органов, хотя и в сниженном объеме, свидетельствует о том, что даже при почти полном голодании сохранялась способность к обновлению коротко живущих клеточных популяций.
Есть основания считать, что исход алиментарной дистрофии в значительной мере зависел от сохранности регуляции темпа апоптоза. Надо думать, что сохранность темпа апоптоза обеспечивала более или менее адекватное расходование ресурсов эндогенного питания, тогда как быстрый темп их использования обусловливал прогрессирующее истощение организма до предела, не совместимого с жизнью. Описаны случаи смерти больных алиментарной дистрофией с явлениями резкого истощения в начальный период голодания (ноябрь 1941), что, в известной мере, может быть обусловлено нарушением механизмов регуляции апоптоза. И в то же время известны случаи крайнего истощения организма с последующим устойчивым выживанием.
Приведенный выше материал свидетельствует о том, что жизнедеятельность организма, переживающего алиментарную дистрофию, поддерживается эндогенным питанием за счет использования ингредиентов апоптировавших клеток, распад которых активируется дефицитом энергетических и пластических веществ.
Продолжительность жизненного цикла клеток разных органов предполагает, что клетки одних органов могли пережить самый тяжелый период алиментарной дистрофии, клетки других органов должны были обновляться для поддержания жизни. Пережить период почти полного голодания (5,5 мес.) могли неактивированные лимфоциты, срок жизни которых исчисляется годами, и эритроциты, живущие 4,5 мес. [Человек, 1977; Руководство по цитологии, 1966; Гистология, цитология и эмбриология, 2004].
Клетки с конечным типом дифференцировки
Кардиомиоциты и скелетные миоциты претерпевали частичную атрофию, что приводило к значительному ослаблению сердечной деятельности, падению систолического давления и снижению мышечной силы (табл. 3). Имеются основания полагать, что клетки с конечным типом дифференцировки использовались для эндогенного питания в последнюю очередь, на критической стадии истощения организма.
Отсутствие признаков патологии, связанной с уменьшением числа нейронов (нейродегенеративные заболевания) и кардиомиоцитов (дилатационная миокардиопатия) у блокадников, переживших тяжелую алиментарную дистрофию, косвенно свидетельствуют о том, что эндогенное питание этих жизненно важных органов осуществлялось не из регионарного источника. Однако пожизненное сохранение феномена частичной редукции массы скелетных мышц у многих блокадников, переживших тяжелое алиментарное истощение [Рачков Б.М., 1993], может свидетельствовать об апоптозе части скелетных миоцитов в этих случаях.
Физиологический покой в механизме сохранности клеток
Можно полагать, что при частичной клеточной атрофии сохранялся принцип перемежающейся активности клеток, сформулированный Г.Н. Крыжановским (1997). Согласно этому общебиологическому принципу, различные части клеточных популяций функционируют поочередно, с перемежающимися циклами физиологической активности и физиологического покоя. Этот принцип обеспечивает непрерывное осуществление функции, возможность восстановления пластического и энергетического потенциала клетки и процесс обновления клеточных структур. При обратимом повреждении клетки с временной утратой специфической функции удлинение фазы физиологического покоя обеспечивает сохранность клеток и возможность восстановления функции.
Можно полагать, что при алиментарной дистрофии и связанной с нею частичной атрофии органов и минимизации их физиологических функций происходит удлинение фазы физиологического покоя части специфических клеток органов, что обеспечивает их сохранность в течение определенного периода времени. Напротив, нарушение регуляции цикла клеточной активности и физиологического покоя может обусловить неблагоприятный исход раньше критической потери клеточной массы органа.
Привилегированное положение мозга и почек
Для выживания организма принципиально важным оказалось привилегированное положение мозга и почек в отношении эндогенного питания. Эта привилегия настолько значительна, что мозг и почки даже на последней стадии алиментарной дистрофии утрачивают лишь незначительную часть массы по сравнению с остальными органами. Масса мозга больных, умерших от кахектической формы дистрофии, была ниже нормы на 4–5% за исключением редких случаев крайне резкого истощения. Показано, что при алиментарном истощении организма головной мозг оказывается в привилегированном положении в отношении потребления глюкозы [Шанин В. Ю., 1996] при крайне низкой концентрации инсулина в крови [Кэттайл В.М.Ю.; Арки Р. А., 2001]. Имеются основания полагать, что при алиментарной дистрофии подавляется синтез инсулиновых рецепторов, и нейроны, обладающие инсулин-независимым механизмом потребления глюкозы, оказываются в преимущественном положении.
Важно обратить внимание на значительную сохранность массы почек (91–93 %) и отсутствие необратимых изменений нефроцитов [Гаршин В.Г., 1947]). Это принципиально важно для сохранности механизмов детоксикации при алиментарной дистрофии. Кроме того, важно отметить, что при голодании в почках происходит глюконеогенез. В процессинге участвует аммиак [Шанин В. Ю., 1995]. В связи со снижением процессов детоксикации в атрофичной печени [Шулутко И. Б., 1944] на почки приходилась основная нагрузка по выведению токсичных продуктов обмена веществ. Об активации функции почек свидетельствуют увеличение размеров клубочков и необычайно увеличенное кровенаполнение почечных сосудов [Чайка Т.В., 1943]. Можно полагать, что отсутствие значительной атрофии почек коррелировало с отсутствием активации апоптоза нефроцитов. В здоровых почках человека ежедневно подвергается апоптозу около 3 % гломерулярных клеток.
Психологические предпосылки выживания
Современные представления о физиологическом и патологическом стрессе [Крыжановский Г. Н. 2002] позволяют полагать, что исход почти полного голодания зависел от характера психоэмоционального напряжения, пережитого блокадниками до начала голодания.
Показано, что при физиологическом стрессе увеличивается синтез белка, формируется устойчивая адаптация к патогенным факторам, в частности, к голоду и переохлаждению. И, напротив, при патологическом стрессе уменьшается синтез белка, снижается устойчивость к патогенным факторам, в частности, к голоду, охлаждению, т. е. возникает дизадаптация организма к условиям существования [см. Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г., 1987; Пшенникова М. Г., 2002].
Патологический стресс индуцирует болезни регуляции [Крыжановский Г.Н., 1997–2011]. Стрессорные нарушения регуляции функций, принимавшие нозологическую форму гипертонической болезни, наблюдал у своих пациентов М. В. Черноруцкий (1947) в первые месяцы войны и блокады, предшествовавшие началу голода. На первом месяце блокады у 99 % женщин появилась аменорея [Хвиливицкая М. И., 1947;Черноруцкий М.В., 1947]. У работников физического труда наблюдались коматозные состояния, обусловленные внезапным падением уровня сахара в крови, которое могло быть связано с нервной дизрегуляцией углеводного обмена.
С нашей точки зрения, острое проявление психоэмоционального перенапряжения отчасти обусловило увеличение смертности в первые месяцы войны и блокады. По сравнению с показателем смертности в первом (довоенном) полугодии 1941 г. этот показатель равнялся в первый месяц войны 111 %, во второй – 143 %, в первый месяц блокады – 182 %, во второй – 196 %. Эпидемических заболеваний в этот период не было. На долю убитых во время воздушной агрессии приходилось 23 % общего числа умерших [ЦГА СПб, цит по: Н. Ю. Черепенина, 2001]. Можно полагать, что какую-то долю увеличения смертности в этот период тяжелого психоэмоционального прессинга составила внезапная сердечная смерть или остановка дыхания (психогенный шок) физически нетравмированных людей, в зоне обстрелов и бомбардировок.
В состоянии психоэмоционального напряжения (стресса) находились все ленинградцы, но степень этого напряжения была разной. Она зависела от индивидуальных особенностей психики. Состояние
