Николай Амосов - Книга о счастье и несчастьях. Дневник с воспоминаниями и отступлениями. Книга первая.

На обходе. Лариса: кровообращение, психика, дыхание - порядок. Но билирубин повышен значительно. Начинается новый круг забот. Печень может отказать, старая инфекция вспыхнуть. Или новая, раневая. Радоваться еще нельзя. Но уже несомненные надежды. Родители не подходили.,. Нет, не нужно обижаться... Они просто стесняются, скромные люди. Мать за полгода со всеми перезнакомилась, без меня имеет информацию. Пусть бы никто не благодарил, только бы не умирали, был бы вполне счастлив.

Еще перед уходом домой в кабинет пришли поздравить операционные сестры. Люба от всех преподнесла гвоздики. Поцеловал ее. Хорошие девочки наши операционные сестры, питаю к ним слабость и уже много лет не ругаю. Кричу, но без бранных слов. А раньше все было. Однако без мата. Увы, хирурги не так уж редко грубо ругаются на операциях.

В субботу ездил посмотреть на Ларису. Хорошая. Кажется, пронесет.

Это главный подарок на именины.

Отступление. О старости

Как именины, так очередной укол: старость подходит! "Мементо мори". (Помни о смерти.) Но не она страшит. И даже не болезни. Не привык, но смогу терпеть и не терять лица. Ужасает только слабоумие. Потеря интеллекта и распад личности.

Поэтому каждый год перетряхиваю сведения о старении и ревизую самого себя: уже есть потери? Или еще нет?

Много гипотез о механизмах старения. Их насчитывают более двухсот, не буду перечислять. Мне импонирует гипотеза "накопление помех" и адаптации к ним. Медики называют "ошибок", но больше подходит слово "помехи", из техники. Что-то мешает отличному механизму, и он действует все хуже и хуже.

Организм - это грандиозная химическая фабрика, обеспечивающая жизнь за счет взаимодействия массы химических процессов, идущих с помощью ферментов. И все (почти все) основано на белках. Они - структура, они - ферменты.

Самое удивительное в организме - способность приспосабливаться к изменению мира и самого себя. Меняется среда - и меняются ответы, подчиняясь требованиям инстинктов сохранить жизнь, дать потомство, способствовать существованию стаи и даже совершенствованию вида. Это у животных.

Механизм приспособления - тренировка и детренированноеть. Это явление обеспечивает нам запоминание и забывание, иммунитет и наращивание бицепсов, лежит в основе воспитания, образования, здоровья и даже влияет на эволюцию. Я преклоняюсь перед ним и просто не могу не остановиться подробнее.

Суть тренировки - это изменение функции в зависимости от... самой функции. Для объяснения не обойтись без графиков. На графике показана характеристика: "раздражитель - функция" для клетки (органа или организма) в зависимости от уровня тренированности. На кривых видна зависимость между силой раздражителя и возрастанием функции. Точка а на схеме - величина функции, которую организм в состоянии покоя требует от клетки. Для детренированной клетки - это почти предел нормального режима. Для средне тренированной имеется трехкратный резерв, а при высокой тренированности - шестикратный. Точка р - некоторой силы раздражитель. Для детренированной клетки - это предельная величина. Сильный внешний раздражитель для детренированной клетки (органа или целого организма) вводит ее в патологический режим, а для тренированной - это нормальная интенсивная работа. Почему эти характеристики переходят одна в другую, в результате упражнения или покоя? Все дело, оказывается, в белке.

Тренированная клетка с высокой характеристикой имеет большую массу функционального белка, она гипертрофирована. Детренированная, наоборот, имеет малую массу, она атрофичная и выдает, соответственно, малую функцию.

Биохимики открыли, что молекула белка в живой клетке обречена на распад, исчезновение. Если молекул много, то в единицу времени обязательно распадается определенная их часть. Как у радиоактивных веществ есть период полураспада, за время которого половина атомов переходит в другое состояние, так и с белком: тоже период полураспада, и за его время половина молекул данного белка в данной структуре распадается до аминокислот. Параллель с изотопами продолжается: одни белки "короткоживущие" - у них период полураспада несколько дней и даже часов, другие - "долгоживущие", их период исчисляется месяцами. Например, есть белки сердечной мышцы, у которых этот период 10 дней. Это значит, что через 10 дней из 100 граммов такого белка останется 50, еще через 10 дней - 25, потом - 12,5 и т.д. Это распад. Но жизнь - это обмен веществ, постоянное образование новых молекул, в том числе и белковых. Синтез новых молекул призван восполнить распад "старых", чтобы поддержать массу белка, обеспечивающего данную функцию. К примеру, сокращение сердца или выделение гормона в кровь.

Молекулярная биология сравнительно недавно разобралась в тонких механизмах синтеза. Они сложны, и здесь мне не описать их в подробностях. Суть в том, что структура каждого вида белка (а их в организме тысячи) заложена в одном структурном гене ("один ген - один белок").

Новые молекулы белка синтезируются в два этапа. Сначала снимается копия с нужного гена - получают молекулу "информационной РНК" (рибонуклеиновая кислота). Она направляется в специальный органоид клетки - рибосому, и там на ней собираются новые копии - это уже будут молекулы белка.

Оказалось, что копирование идет не непрерывно, как распад, а порциями и что порции выдаются только при специальном запросе в "центр" (в ядро клетки, где находятся гены) со стороны "периферии", от тех частей клетки, которые "работают", осуществляют непосредственную функцию. Сколько напрягаешься, столько и получишь... новых молекул белка.

Таким образом, обмен веществ - соотношение распада и синтеза - не тот процесс, что идет автоматически, в него включена ФУНКЦИЯ.

Представим два случая. Первый: функция не напряжена, структурная единица клетки работает слабо. Запросов в "центр" мало, синтез идет редкими порциями. А распад продолжается своим чередом: чем больше масса белка, тем больше молекул распадается в единицу времени. (Когда 100 граммов белка - за 10 дней распадается 50, а когда 10, то только 5 - это очень важно!) Если масса была большая, распад превысит скорость синтеза, а количество белка будет уменьшаться. Раз уменьшается масса, ослабевает функция. Такая малая нагрузка в настоящее время ведет к уменьшению возможностей для интенсивной деятельности в будущем. Идет процесс детренированности, развитие атрофии.

Второй случай: клетка с малой массой белка, малыми функциональными возможностями, начинает напряженно работать, допустим, от сильных внешних раздражителей. Количество запросов на белок в "центр" будет велико, и соответственно ускорится снятие новых копий. Синтез будет обгонять распад, масса белка увеличится, и соответственно возрастет функция. Это гипертрофия, а процесс называется "тренировка".