Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1
При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025 %-ного раствора 1–2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25 %-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верхние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях.
Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г – по 3–6 ампул (до 1200–1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат – 0,125–300 мг (до 1200–1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотоническом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раствора.
Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсивной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ – см. также Инфаркт миокарда.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериальной гипотонией.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др.
О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности (СН) – см. Сердечная астма, отек легких.
Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Заболевание сердечно-сосудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпато-адреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета|-адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно пе-рестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпато-адреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. Ишемия почек приводит к активации ренинангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудо-суживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведет к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем еще больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечно-сосудистой системы, появлению клинических признаков СН.
Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще – по ночам), сухой кашель, иногда – кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок.
При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки – полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочно-кишечного тракта.
Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплер-эхокардиография – его диастолическую функцию.
Кроме того, при эхокардиографии можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врожденные пороки сердца и др.). При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в легких, гидроторакс; при декомпенсированной СН – признаки интрестициального или альвеолярного отека легких.
Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. Стадия I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. Стадия II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НК IIA или в обоих кругах кровообращения при НК IIБ). Стадия III – конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях.
Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике, – модифицированной классификации Нью-Йоркской кардио-логической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются по-явлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли – хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I–IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I – при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II – при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III – при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV – при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной, такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.
Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г в сутки (при прогрессировании СН – до 1,5–2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 1–1,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). Необходимо помнить, что длительное (более 1–2 нед) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной терапией, может привести к опасному солевому истощению.
Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной – необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.
Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. В отличие от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2–3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1–2 нед при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла – до 20 мг в сутки.
