Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Прогностически неблагоприятным признаком является остро развивающаяся брадикардия. Выход из длительной комы может сопровождаться глубокими нарушениями интеллекта и памяти.

Группа барбитуратов включает различные производные барбитуровой кислоты: барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), фенобарбитал (люминал), эстимал (амитал, амобарбитал), этаминал-натрий (нембутал, пентобарбитал). Препараты этой группы оказывают избирательное токсическое действие на центральную нервную систему – снотворное и наркотическое; при передозировке они угнетают дыхание и вызывают коллапс. Влияние барбитуратов на центральную нервную систему сходно с действием средств для наркоза, их клинический эффект (сон, наркоз, атональное состояние) определяется главным образом принятой дозой и, соответственно, выраженностью угнетения центральной нервной системы. Острые отравления производными барбитуровой кислоты возникают в случае их неправильного применения для самолечения, при передозировке у токсикоманов, а также при попытке самоубийства. Тяжесть отравления и его исход зависят от принятой дозы, качества препарата, функциональной активности печени, почек, возраста и индивидуальной чувствительности пациента, своевременности оказания ему помощи, а также от особенностей действия препарата.

Барбитураты различают по продолжительности действия: к длительно (6-12 ч) действующим средствам относится фенобарбитал (при отравлении которым чаще наблюдают летальный исход), к препаратам средней продолжительности действия (3–6 ч) – эстимал и этаминал (быстро всасываясь и проникая в мозг, они могут вызвать глубокую кому уже через 30–60 мин после приема внутрь). Следует учитывать, что у больных в состоянии комы всасывание барбитуратов из желудочно-кишечного тракта может продолжаться в течение нескольких суток вследствие ослабления перистальтики кишечника. Длительно действующие барбитураты выводятся преимущественно в неизмененном виде почками, препараты средней продолжительности действия подвергаются биотрансформации в печени.

Симптомы, течение. Барбитураты сначала вызывают наркотическое опьянение, затем поверхностное или глубокое коматозное состояние, осложняющееся острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Соответственно, можно выделить три степени (стадии) отравления препаратами этой группы.

При отравлении легкой степени возникает эйфория с ощущением физического и психического комфорта. Больные эмоционально лабильны, не критичны, легко отвлекаются (снижается возможность к концентрации внимания). Нарастают апатия, слабость, вялость, заторможенность (редко – расторможенность). Речь невнятная, «смазанная»; координация движений нарушена, походка неустойчивая; зрачки сужены. Типичные клинические признаки отравления – брадикардия, гиперсаливация и характерная «сальность» кожного покрова. Сонливость постепенно переходит в сон, однако больного еще можно разбудить; нарушения дыхания и расстройств гемодинамики нет.

При отравлении средней степени тяжести сознание отсутствует. Сон становится настолько глубоким, что разбудить больного не удается, однако реакция зрачков на свет, роговичные, глотательный и кашлевой рефлексы сохранены, а на сильные болевые раздражители больные отвечают слабыми движениями конечностей. Выявляют птоз, в отдельных случаях – непреодолимый. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, иногда обнаруживают патологические рефлексы Бабинского и Россолимо. Пульс учащен, АД снижено. Причиной нарушения дыхания на этой стадии может стать механическая асфиксия вследствие повышенного отделения слюны, бронхиального секрета, спазма гортани, западения языка, аспирации рвотных масс. О нарастании дыхательных расстройств свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, лающий кашель.

При тяжелом отравлении развивается кома. Сухожильные, глоточный, роговичный, зрачковые рефлексы отсутствуют или резко снижены; в терминальном состоянии зрачки расширяются. Реакция на сильные болевые раздражители исчезает, развивается полная анестезия. Мускулатура расслаблена, мышцы туловища подергиваются. Температура тела снижена, терминальное ее повышение считают плохим прогностическим признаком. Дыхание редкое, поверхностное, при угнетении центров продолговатого мозга – с периодами апноэ (дыхание Чейна – Стокса). Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс слабый (еле прощупывается), частый. На ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Возникают задержка мочи, парез желудка и кишечника.

Обычно при благоприятном исходе кома плавно переходит в длительный, многосуточный сон. После пробуждения наблюдают сонливость с периодически возникающим психомоторным возбуждением (больные оказывают сопротивление персоналу во время осмотра и выполнения процедур), непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткость походки), эмоциональную лабильность, депрессию; возможно развитие тромбоэмболий (следствие нарушения свертывающей способности крови). Кома, длящаяся более 12 ч, может осложниться развитием пневмонии, трофических нарушений в виде глубоких пролежней, септических осложнений, кровоизлияний в головной мозг. Причиной смертельного исхода могут стать паралич дыхательного центра, нарастающая сердечная слабость, шок. Смертельной дозой считается одномоментный прием 10 терапевтических доз одного из барбитурата или их смеси (в среднем – 0,1 г/кг массы тела с большими индивидуальными различиями). Смертельная доза фенобарбитала для взрослых составляет 2 г, барбитала (веронала) – 6 г, этаминалнатрия (нембутала) – 1 г.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, результатов иммунологических экспресс-тестов на наличие в моче производных барбитуровой кислоты, клинических признаков отравления барбитуратами – сонливости, сальности кожи, птоза, коматозного состояния, характерных барбитуровых «ожогов» или пролежней в местах позиционного сдавления, комы. Лабораторная диагностика в условиях стационара включает химико-токсикологическое исследование биосред на наличие производных барбитуровой кислоты. Дифференциальный диагноз проводят с острыми отравлениями фосфорорганическими соединениями, этанолом, транквилизаторами, снотворными средствами (ноксироном), углеводородами, а также с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения.

Лечение. После предварительной интубации трахеи промывают желудок водой с добавлением поваренной соли и взвеси активированного угля (2 ст. л. на 1 л воды) или 0,02-0,1 %-ным раствором калия перманганата. Затем в желудок через зонд вводят активированный уголь и солевое слабительное (30 г натрия или магния сульфата); делают очистительную клизму. С учетом возможности образования конгломератов из принятых таблеток желудок промывают повторно каждые 3–4 ч до восстановления сознания. Если с момента приема яда прошло 4–6 ч (т. е. возможно раскрытие пилорического сфинктера), предпочтительно осторожное отсасывание желудочного содержимого с последующей энтеросорбцией. Больным в коматозном состоянии с нарушениями дыхания очищают дыхательные пути, по показаниям проводят искусственное дыхание. Введение дыхательных аналептиков категорически противопоказано. При снижении АД необходимо введение достаточного объема жидкостей, при необходимости дополнительно используют прессорные амины (1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина или 1 мл 0,5 %-ного раствора допамина в/в капельно в 400–800 мл полиглюкина). Для ускоренного выведения больного из комы в/в струйно медленно вводят пирацетам (10–20 мл 20 %-ного раствора).

Проводят форсированный диурез, включающий водную нагрузку (до 3–5 л жидкости) и ощелачивание крови. При развитии комы показаны гемосорбция и перитониальный диализ в случае отравления барбитуратами короткого действия и при смешанных отравлениях психотропными средствами, гемодиализ и физиогемотерапия – при отравлении барбитуратами длительного действия. В целях профилактики инфекционных осложнений проводят антибиотикотерапию; больного согревают, часто переворачивают в постели, протирают кожу камфорным спиртом, подкладывают под лопатки, крестец, ягодицы и пятки мягкие предметы (матрацы, надувные круги, ватномарлевые кольца).

К галлюциногенам относят вещества, способные вызывать нарушения восприятия реального мира (особенно света, запаха, вкуса), искажения в оценке пространства (направления, расстояния) и времени. Наиболее известен диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК или LSD), представляющий собой производное алкалоидов спорыньи. Кроме того, к галлюциногенам относят фенциклидин («пыль», «топливо») – производное циклогексил-пиперидина; анестетик кетамин (калипсол) – структурный гомолог, получаемый в процессе синтеза фенциклидина; псилоцин и псилоцибин, извлекаемые из некоторых видов мексиканских грибов, а также мескалин – метоксипроизводное амфетамина. В экспериментальной медицине ряд галлюциногенов используют для моделирования психозов; в клинической практике приходится сталкиваться с отравлениями галлюциногенами у наркоманов. LSD производят и продают в виде тонких цилиндрических таблеток, желатиновых квадратиков или «пятен» на фильтровальной бумаге (так называемые «марки»), существует ампулированная форма. Токсическая доза LSD составляет 10–15 мкг, в редких случаях максимальная доза достигает 200–700 мкг на прием. Наиболее опасны отравления LSD в сочетании с другими веществами (например, со стрихнином или амфетаминами). Длительность эффекта LSD при приеме в обычных дозах – 6-12 ч, иногда – до 24 ч. Фенциклидин используют в ветеринарии в качестве анестезирующего средства, наркоторговцы распространяют его в виде порошка, раствора, гранул, капсул, таблеток. Его принимают внутрь, нюхают, курят, вводят в/в. Токсическая доза фенциклидина составляет 1-10 мг, максимально описанная доза – 1 г. Содержимое ампул кетамина растворяют и пьют.