Коллектив авторов - Семейная энциклопедия здоровья
Клиническая картина
В клинике принято выделять первичные энцефалиты, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя (вирусные и микробные), и вторичные, развивающиеся как осложнения других инфекционных заболеваний. Воспалительный процесс при энцефалите может быть инфекционной, инфекционно-аллергической и аллергической природы. Большое значение для клиники энцефалита имеет разграничение энцефалитов по формам:
– с преимущественным поражением миелиновых волокон (лейкоэнцефалиты);
– с преимущественным поражением ядерных структур (полиоэнцефалиты);
– с преимущественным поражением формы, сопровождающиеся тотальным поражением и нервных клеток;
– с преимущественным поражением нервных волокон (панэнцефалиты).
К первичным полиоэнцефаломиелитам с установленной вирусной этиологией относят острый полиомиелит, летаргический энцефалит, лошадиный энцефаломиелит, к первичным вирусным панэнцефалитам – клещевой, комариный, австралийский, американский, африканский, шотландский («овечий»), хориоэнцефалит, энцефаломиокардит, менингоэнцефалиты, вызванные вирусами. К вирусным демиелинизирующим лейкоэнцефалитам относят острый энцефаломиелит Маргулиса – Шубладзе, рассеянный склероз, склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и некоторые другие.
См. «Эпидемический энцефалит».
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Определение
Является собирательным термином, обозначающим органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную энцефалопатию, возникающую в результате эмбриопатии, и приобретенную на фоне перенесенных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистых заболеваний головного мозга и др.
Клиническая картина
Специфические проявления для энцефалопатии не характерны, на первый план могут выступать неврозоподобные (астения, раздражительность, бессонница, головная боль) и (или) психопатоподобные (сужение круга интересов, пассивность, эмоциональная несдержанность, грубость и др.) расстройства. Отмечаются различной выраженности нарушения памяти и интеллекта.
Лечение
Зависит от причины развития заболевания.
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПОСЛЕ АНТИРАБИЧЕСКИХ ПРИВИВОК
См. «Энцефалит».
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Определение
В большинстве случаев заболевают в возрасте 20–30 лет, реже дети школьного возраста.
Этиология и патогенез
Причина заболевания – вирусное поражение структуры головного мозга. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Источником вируса являются клещи, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству. Отмечается весенне-летняя сезонность обострения заболеваемости, связанная с периодом наибольшей активности клещей.
Клиническая картина
Инкубационный период обычно длится от 1 до 14 дней, однако может достигать нескольких месяцев и даже лет. Начало заболевания острое, с подъема температуры тела до 39–40 °C, на этом фоне возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание.
Могут также отмечаться катаральные явления в зеве. Больной адинамичный, вялый, сонливый; реже отмечается психомоторное возбуждение. Следует отметить, что в отличие от взрослых у детей дебют эпидемического энцефалита протекает с преобладанием общемозговой симптоматики, что связано с гемо– и ликвородинамическими расстройствами, нарастающими явлениями отека мозга. Через несколько часов от начала заболевания может наступить потеря сознания, часто наблюдаются генерализованные судороги. Развитие заболевания с поражением ядер гипоталамической области способствует нарушению мозговой гемодинамики, что еще более усугубляет гипоталамические расстройства. Развиваются явления отека – набухания мозга, – что нередко является причиной смерти больного.
У взрослых больных через несколько часов после общеинфекционного дебюта заболевания, как правило, обнаруживаются расстройства сна и бодрствования – диссомния, а также глазодвигательные расстройства. Диссомния, в свою очередь, может проявляться в виде летаргии или, напротив, бессонницы. В некоторых ситуациях в дневные часы преобладает сонливость, ночью – бессонница и психомоторное возбуждение. Имеются глазодвигательные расстройства. Достаточно рано появляются симптомы поражения подбугорной области: приступообразные тахипноэ, тахикардия, снижение, повышение или асимметрия артериального давления. Часто возникает зевота, стойкая гипертермия, не сопровождающаяся воспалительными сдвигами в периферической крови. Даже с первых дней заболевания у ряда больных могут выявляться симптомы поражения подкорковых ядер в виде хореических, атетоидных, тикозных, реже миоклонических гиперкинезов, диффузной или односторонней мышечной гипотонии. В других случаях ведущее место в клинической картине занимают нарушения координации движений и вестибулярные расстройства: головокружение, шаткая походка, нистагм, грубый интенционный тремор. При этом больные лежат неподвижно, фиксируя голову в определенном положении; повороты головы, отклонения взора провоцируют усиление головокружения, головную боль, рвоту. В остром периоде заболевания могут также развиться эндокринные нарушения из-за поражения гипоталамической области: патологическое снижение или повышение аппетита, жажда, симптомы несахарного мочеизнурения, нарушение менструального цикла, истощение или ожирение больного. Также острый период эпидемического энцефалита иногда сопровождается психическими расстройствами: спутанностью сознания, делирием, психосенсорными нарушениями, в ряде случаев – кататоническими состояниями. Частыми симптомами являются макро– и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы; могут возникнуть галлюцинации.
Из всего многообразия клинических форм эпидемического энцефалита наиболее постоянными симптомами являются нарушения сна и глазодвигательные расстройства, выраженные в разной степени и обнаруживающиеся с первых дней заболевания. Продолжительность острого периода в среднем составляет 10–15 дней, но может продолжаться до нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем наступает хронический период эпидемического энцефалита. Его проявлениями могут быть паркинсонический и акинетикоригидный синдромы. При этом в хронической фазе заболевания, как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства, обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса. Следует отметить, что появление первых симптомов паркинсонизма может быть намного позже окончания острого периода заболевания. Лицо у таких больных становится амимичным, уменьшается амплитуда двигательных актов, больные ходят мелкими шажками, пишут мелкими буквами. Постепенно складывается характерная поза больного: сутулая спина, полусогнутые ноги, наклоненная вперед голова. Наблюдается тремор головы, пальцев кисти. Характерно прогрессирование симптоматики с постепенным развитием брадипсихии, эхолалии, обеднения речи.
Наряду с симптомами паркинсонизма отмечены вегетативно-эндокринные расстройства: гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз, нарушения углеводного и жирового обмена, адипозогенитальная дистрофия, повышенные жажда и аппетит, патология половых функций, инфантилизм, нарушения менструального цикла, импотенция и т. п.
Лечение
Эффективных препаратов и методов специфического лечения эпидемического энцефалита до настоящего времени не существует. Применяются препараты интерферона, витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В), десенсибилизирующие препараты (антигистаминные – димедрол, супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил; растворы хлорида кальция, глюконата кальция), преднизолон, жаропонижающие и обезболивающие препараты. При необходимости нужны профилактика и лечение отека мозга, назначают мочегонные средства – лазикс, фонурит, маннитол, гипертонические растворы фруктозы, хлорида натрия и кальция. Судорожный синдром снимают хлоралгидратом, литическим коктейлем (анальгин, амидопирин, аминазин, димедрол, новокаин).
Для лечения акинетикоригидного синдрома используют атропиновые препараты – циклодол, паркинсан, динезин, беллазон и др. Применяются препараты лечения паркинсонизма. В ряде случаев эффект достигается с помощью хирургического лечения.
ЭПИДУРИТ СПИННОГО МОЗГА
Определение
Данное заболевание является острым гнойным воспалением эпидуральной клетчатки спинного мозга.
Этиология и патогенез
Причиной является проникновение инфекционного агента из гнойных очагов различной локализации (при фурункулах, абсцессах, панарициях, флегмонах) в эпидуральное пространство. При этом развитие воспалительного процесса может быть в виде ограниченного гнойника (эпидуральный абсцесс), при разлитом воспалительном процессе говорят о флегмоне эпидурального пространства.
