БСЭ БСЭ - Большая Советская Энциклопедия (ЖЕ)
Ж. с. применяют в основном при лечении хронических воспалительных заболеваний печени и жёлчного пузыря (холециститы, холангиты, холецистогепатиты) и желчнокаменной болезни. При этих заболеваниях нередко одновременно с Ж. с. назначают антисептические средства. Повышение давления в жёлчном пузыре с помощью Ж. с. иногда используют для изгнания мелких камней, закупоривающих проток.
Лит.: Аничков С. В., Беленький М. Л., Учебник фармакологии, Л., 1969; Машковский М. Д., Лекарственные средства, 6 изд., М., 1967.
Ю. В. Буров.
Желчнокаменная болезнь
Желчнока'менная боле'знь, холелитиаз (от греч. chole — жёлчь и lithos — камень), заболевание человека, характеризующееся камнеобразованием в жёлчном пузыре, реже в жёлчных протоках. По составу различают однородные (холестериновые, пигментные, известковые и белковые) и смешанные камни. Количество камней, их вес, форма варьируют в широких пределах. Жёлчные камни образуются при выпадении в осадок и кристаллизации главных составных частей жёлчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является жёлчь. Большая роль в поддержке устойчивости этой системы жёлчи принадлежит содержащимся в ней холестерину и жёлчным кислотам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент, равный в нормальной жёлчи около 25). При пересыщении жёлчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней. Чаще образование жёлчных камней происходит вследствие нарушения обмена веществ (метаболизма), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (обильная и богатая холестерином пища). Нередко Ж. б. сочетается с др. болезнями обмена (ожирение, подагра, сахарный диабет, семейная гиперхолестеринемия и др.). Большое значение в нарушении устойчивости коллоидной системы жёлчи принадлежит замедлению тока жёлчи (холестазу) и воспалению жёлчного пузыря.
Иногда камни в жёлчном пузыре не вызывают никаких болезненных симптомов (камненосительство) и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Проявления Ж. б. во многом обусловливаются сопутствующими воспалительными изменениями жёлчного пузыря (холецистит) и жёлчных протоков (холангит), а также продвижением камня по жёлчным путям, вызывающим приступ желчной (печёночной) колики и желтуху. Приступ колики возникает при значительном повышении давления в жёлчном пузыре (свыше 300—330 мм водяного столба) или жёлчном протоке (свыше 270—300 мм вод. ст.) из-за внезапно возникающего препятствия к опорожнению жёлчи (спазм, закупорка камнем). Течение Ж. б. зависит от присоединения инфекции, выраженности и длительности закупорки (обтурации) жёлчных путей, а также от поражения печени, поджелудочной железы, сердца и др. Для диагноза Ж. б. существенно рентгенологическое исследование с применением контрастных веществ.
Лечение. Лекарств, способных вызвать растворение камней в жёлчном пузыре, нет. Для предупреждения дальнейшего камнеобразования и приступов жёлчной колики назначают рациональное и регулярное питание и разумную физическую нагрузку (способствующую нормальному жёлчеотделению), желчегонные средства; при приступе — спазмолитические средства, а при присоединении инфекции — антибиотики и сульфаниламидные препараты. При частых приступах и некоторых осложнениях — хирургическая операция.
Лит.: Смирнов А. В., Болезни жёлчных путей, в кн.: Болезни органов пищеварения, Л., 1966, с. 461—74; Шварц Л. С., Желчнокаменная болезнь, в кн.: Многотомное руководство по внутренним болезням, т. 5, М., 1965, с. 543—611; Губергриц А. Я., Болезни желчных путей, М., 1963.
А. С. Мухин.
Жёлчные кислоты
Жёлчные кисло'ты, стероидные монокарбоновые кислоты, производные холановой кислоты, образующиеся в печени человека и животных и выделяющиеся с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. В печени Ж. к. образуются преимущественно из холестерина. Ж. к., присутствующие в неодинаковых соотношениях в жёлчи разных животных, различаются лишь числом и пространственным расположением гидроксильных групп. В жёлчи человека содержится в основном холевая кислота, в небольшом количестве — дезоксихолевая, литохолевая и хенодезоксихолевая кислоты. Лишь очень немногие Ж. к. находятся в жёлчи в свободном состоянии, большая же их часть связана в виде т. н. парных Ж. к. — гликохолевых и таурохолевых кислот, образующихся в результате присоединения Ж. к. к глицину или таурину.
Ж. к. способствуют перевариванию жиров в кишечнике; они активируют липазу поджелудочного и кишечного сока, способствуют эмульгированию жиров, стимулируя их всасывание в нерасщеплённом виде; повышают скорость всасывания трудно растворимых кальциевых солей жирных кислот, образуя с ними легко растворимые комплексы; значительно усиливают перистальтику кишок (см. также Жировой обмен). В кишечнике большая часть Ж. к. подвергается обратному всасыванию и по системе воротной вены поступает в печень, где полностью задерживается. Общее содержание Ж. к. в крови составляет в среднем 0,8 мг%, в жёлчи печени — 0,9—1,8%, в пузырной жёлчи — 5,7—10,8%. При значительном повышении содержания Ж. к. в крови они начинают выделяться с мочой. Снижение содержания Ж. к. почти всегда сопровождается выпадением в осадок холестерина, из которого главным образом и образуются жёлчные камни.
Г. А. Соловьева.
Жёлчные пигменты
Жёлчные пигме'нты, красящие вещества, входящие в состав жёлчи и в небольших количествах присутствующие в крови и тканях. Главные Ж. п., обнаруженные в жёлчи человека и плотоядных животных: зелёный биливердин и красновато-жёлтый билирубин. В структуру Ж. п. входят 4 пиррольных кольца, соединённых между собой атомами углерода. Ж. п. образуются при распаде гемоглобина, главным образом в селезёнке и печени. В обычных условиях в организме человека образуется за сутки около 280 мг Ж. п. В печени билирубин превращается преимущественно в диглюкуронид. В крови человека в норме содержится от 0,25-10-3% до 1,2-10-3% билирубина, причём около 3/4 приходится на долю свободного билирубина. В норме Ж. п., поступившие из печени в кишечник, выводятся из организма с калом в виде стеркобилиногена — восстановленного кишечными бактериями билирубина (40—280 мг в сутки). Последний на свету окисляется в стеркобилин. Часть восстановленного билирубина из кишечника всасывается в кровь, с кровью поступает в печень и снова выделяется с жёлчью. Меньшая часть, минуя печень, в виде уробилиногена выводится через почки с мочой (4 мг в сутки). Уробилиноген под влиянием света и воздуха превращается в уробилин. Весь ход образования Ж. п. из гемоглобина можно представить в виде следующей схемы:
Гемоглобин -> Холеглобин -> Вердогемоглобин
¯ — Глобин
— Fe
Биливердин
¯ + H2O
Билирубин
¯ + 2H2
Мезобилирубин
¯ +2Н2
Стеркобилиноген
(Уробилиноген)
¯ — H2
Стеркобилин
(Уробилин).
Ж. п. обладают свойствами кислот и дают соли с металлами (иногда нерастворимые), с чем и связано их участие в образовании жёлчных камней (см. Желчнокаменная болезнь). Повышенное содержание Ж. п. в кожных покровах, крови, моче имеет диагностическое значение при разных формах желтух.
Филлоэритрин — красный пигмент жёлчи травоядных — является производным хлорофилла и к Ж. п. не относится.
Г. А. Соловьева.
Жёлчный проток
Жёлчный прото'к, выводной проток печени у позвоночных животных и человека, образуемый путём слияния печёночного протока и протока жёлчного пузыря. Открывается в просвет двенадцатиперстной кишки (у низших позвоночных — в верхний отдел средней кишки) обычно вместе с выводным протоком поджелудочной железы. В стенке Ж. п. имеются мышечные волокна, образующие на его конце жом (сфинктер Одди), регулирующий периодическое поступление жёлчи в кишечник.
