Фрэнсис Эшкрофт - Искра жизни. Электричество в теле человека
Дефибрилляторы не входили в состав обязательного оснащения автомобилей скорой помощи в Австралии до 1990 г. Ситуация изменилась, когда у Керри Пэкера, известного своим скандальным и эпатажным характером миллиардера, случилась остановка сердца во время игры в поло. Совершенно случайно в скорой помощи, дежурившей у поля, оказался портативный дефибриллятор. Несмотря на клиническую смерть, продолжавшуюся несколько минут, Пэкер выжил. Говорят, что о своих впечатлениях после пребывания в состоянии клинической смерти он высказался так: «Дьявола я там не увидел. Но я не нашел там и рая». После своего спасения Пэкер пожертвовал крупную сумму (2,5 млн австралийских долларов) на оборудование половины автомобилей скорой помощи в штате Новый Южный Уэльс портативными дефибрилляторами с условием, что правительство оплатит оборудование второй половины автомобилей. С той поры в австралийском обиходе эти приборы называют «спасателями Пэкера». Многие австралийцы обязаны жизнью его щедрому дару.
В последние годы применение дефибрилляторов расширилось, и появились такие модели, которыми могут пользоваться и те, у кого нет медицинской подготовки. В Великобритании их можно найти на железнодорожных станциях, в самолетах и других общедоступных местах. Хотя наиболее широко известны дефибрилляторы внешнего действия, электроды которых помещают на грудную клетку человека, существуют и небольшие имплантируемые устройства для тех, у кого высок риск возникновения фибрилляции. Они непрерывно контролируют ритм сердца и при необходимости производят удар электрическим током для его восстановления. Люди с имплантированными дефибрилляторами могут вести нормальный образ жизни, зная, что у них есть «встроенный спасатель». Эти приборы, похоже, дают довольно сильный разряд — говорят, что человек чувствует, будто его ударили в грудь. В ад и обратно
В ноябре 2003 г. рок-певец Мит Лоуф, получивший наибольшую известность как исполнитель одной из ролей в фильме «Шоу ужасов Рокки Хоррора» и хита «Летучая мышь из ада», рухнул на сцену во время концерта в Уэмбли прямо на глазах публики. Его быстро доставили в больницу, где у него обнаружили редкую болезнь сердца, известную как синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. Позднее он рассказал, что «помнит, как пел песню “Все закрутилось” и шел туда, где стояли девушки, но вдруг стал падать». Лоуф решил, что у него случился сердечный приступ.
Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта — это врожденная патология, которой страдает 1–3% населения. Обычно она создает проблемы только в тех случаях, когда сердце бьется очень часто, что случается при тяжелой физической нагрузке. Неожиданная смерть спортсменов в очень хорошей физической форме от остановки сердца, как, например, это произошло с хоккеистом Брюсом Мелансоном, нередко наступает именно из-за синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта. Другим страдающим этой патологией повезло больше. Ламаркус Олдридж, американский баскетболист, выступавший за Portland Trailblazers, был снят с игры против Los Angeles Clippers после жалоб на головокружение, одышку и нерегулярное сердцебиение. Позднее у него обнаружили синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта. Приступ и у него, и у Мита Лоуфа был успешно снят.
В нормально функционирующем сердце электрические сигналы, генерируемые в предсердии, поступают в желудочки по специальному проводящему тракту, называемому предсердно-желудочковым узлом. У людей с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта между предсердиями и желудочками расположен дополнительный мостик из ткани, который образует альтернативный канал для передачи электрических сигналов. Момент подачи электрического сигнала к желудочкам критически важен для правильного сердцебиения, и предсердно-желудочковый узел действует как диспетчер между предсердиями и желудочками, модулирующий распространение электрического импульса. Если предсердия сокращаются слишком часто, предсердно-желудочковый узел пропускает не все сигналы и не позволяет желудочкам сокращаться слишком часто. Дополнительный проводящий тракт, существующий у людей с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, не обладает свойствами предсердно-желудочкового узла и может таким образом спровоцировать высокий сердечный ритм. Кроме того, электрический сигнал между предсердиями и желудочками может закольцовываться, поступая через предсердно-желудочковый узел и возвращаясь через дополнительный проводящий тракт. Это приводит к очень высокой частоте сокращений желудочков, фибрилляции и внезапной смерти.
К счастью, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта в настоящее время успешно лечится путем очень простой и эффективной операции — в сердце вводят катетер, находят причиняющий неприятности паталогический мостик и разрушают его с помощью радиочастотных импульсов. Электрическое сердце
При стимулировании сердечной клетки она испускает электрический импульс, или потенциал действия. Он быстро распространяется по поверхности клетки, а потом по сети тонких трубочек, глубоко проникающих в мышечное волокно. Изменение мембранного потенциала в положительную сторону заставляет открываться кальциевые каналы во внешней мембране и T-трубочках, обеспечивая приток ионов кальция из внеклеточного раствора. Они, в свою очередь, выполняют роль внутриклеточных мессенджеров, вызывающих выброс значительно большего количества ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. В результате взаимодействия ионов кальция с сократительными белками мышечные клетки укорачиваются. Фактически электрический импульс обеспечивает одновременное повышение концентрации кальция по всей клетке и, таким образом, плавное и синхронное сокращения каждого мышечного волокна сердца.
Как и в случае нервных клеток, за генерирование электрических импульсов в клетках сердца отвечают ионные каналы. Однако в клетках сердца в формировании потенциала действия участвует намного больше типов каналов. Все начинается с открытия натриевых каналов. Они подобны, но не идентичны тем, что находятся в нервных клетках. Именно поэтому смертельные яды, например яд иглобрюха, в нервах блокируют электрические импульсы, а в сердце нет. Дефекты гена сердечных натриевых каналов (SCN5A) могут приводить к появлению натриевых каналов, которые не функционируют должным образом. В результате возникает редкая наследственная патология, так называемый синдром Бругада, при которой внезапное прекращение электрической активности сердца может приводить к смерти.
Синдром Бругада распространен по большей части в азиатском сообществе. На него приходится около 12% случаев необъяснимой смерти, и он, если не считать несчастных случаев, является основной причиной смерти мужчин в возрасте до 40 лет в некоторых регионах мира. Так, он настолько обычен на Филиппинах, что даже имеет специальное название «бангунгут», означающее «вскакивание и стоны во сне». Повышенная частота неожиданных смертей во сне отмечается также в Японии и в Таиланде (где это явление называют «лаи таи», т.е. «смерть во сне»). Любопытно, что болезнь поражает мужчин намного чаще, чем женщин. Возможно, именно поэтому в Таиланде верят в то, что болезнь можно отвратить, если спать в женской одежде. Согласно местному поверью, молодые мужчины умирают потому, что их уносит дух вдовы, который можно обмануть, нарядившись женщиной. Поскольку дух охотится не за женщинами, эта хитрость должна защищать от смерти.
К открытию генетической причины синдрома Бругада привела встреча двух ученых, по воле случая оказавшихся рядом в автобусе, который вез в аэропорт участников завершившейся конференции по проблемам сердца. Когда Чарльз Анцелевич высказал удивление по поводу отсутствия страдающих этим видом нарушения сердечного ритма, его сосед сообщил ему, что на самом деле братья Бругада недавно описали именно такую редкую патологию. Результатом этой плодотворной встречи стало открытие того, что причиной синдрома Бругада является мутация с потерей функции в гене сердечных натриевых каналов. Сейчас нам известны уже полсотни мутаций, вызывающих это заболевание. Широким распространением этих мутаций среди населения Южной Азии и объясняется повышенная частота заболевания синдромом Бругада.
Открытие пор в натриевых каналах почти сразу сопровождается открытием кальциевых каналов, которые впускают в клетку ионы кальция, инициирующие выброс кальция из внутриклеточных депо и сокращение. Необходимость ионов кальция для сокращения сердца была открыта по счастливому стечению обстоятельств в начале 1880-х гг. Сиднеем Рингером. Рингер занимался поиском способа поддержания нормального ритма сокращений сердца лягушки. Для этого он добавлял определенные количества неорганических солей в дистиллированную воду, в которой совершенно не было ионов. По крайней мере он так думал. В реальности сам Рингер активно занимался медицинской практикой и был очень занятым человеком, поэтому растворы готовил его лаборант, который не всегда в точности соблюдал инструкции. В своей первой работе Рингер утверждал, что только ионы натрия и калия необходимы для сокращения сердца. Однако позднее он написал: «После публикации [первой работы]… выяснилось, что соляной раствор, который я использовал, был приготовлен не на дистиллированной воде, а на водопроводной воде, подаваемой New River Water Company. Поскольку эта вода содержала следы различных неорганических веществ, я сразу же провел испытание раствора, приготовленного на дистиллированной воде, и обнаружил, что он не дает эффекта, описанного в упомянутой работе. Похоже, что полученные ранее эффекты объясняются наличием каких-то неорганических примесей в водопроводной воде». Оказалось, что этой примесью был кальций, или «известь», как называл его Рингер. Хотелось бы знать, как он поступил со своим лаборантом, похвалил его или наказал (а может, сделал и то и другое)?
