Admin - i 1e1bb09d45949090
В артериальную систему сосудов входят брюшная и грудная аорты (главная и самая крупная артерия кровеносной системы, снабжающая кровью все ткани и органы тела; диаметр аорты здорового человека достигает 2,5 см), коронарные сосуды сердца, сонные артерии мозга и шеи, сосуды лёгких, почек, нижних конечностей и т.п. Ну а поскольку гладкомышечный слой стенок сосудов образован скреплением его клеток клетками соседней фиброзной соединительной ткани - фибробластами, а также зрелыми клетками фиброцитами и их коллагеновыми волокнами (вместе они образуют остов стенок сосудов), то, естественно, восполнение значительных клеточных потерь в повреждённой дистрофией мышечной ткани и сохранение структурной целостности (но не функциональной) стенки сосудов осуществляется за счёт новообразованных клеток фибробластов, с образованием вместе с их коллагеновыми волокнами грубоволокнистой рубцовой ткани. Известное дело: природа не терпит пустоты.
В действительности же, во внутреннем мышечном слое стенки сосудов происходит обычный восстановительно-склеротический процесс, так называемый рубцовый, или фиброзный, артериосклероз - защитная реакция организма на значительные повреждения в тканях. Подобным же образом, за счёт соединительнотканного компонента, происходят, например, замещения, или склеротические перерождения, миокарда - сердечной мышцы (кардиосклероз) и сильно повреждённых скелетных поперечнополосатых мышц, состоящих из мышечных волокон (каждое волокно - это огромная многоядерная клетка), в результате чего на их месте появляется уплотненная рубцовая и жировая соединительная ткань. И точно также происходит склеротическое восстановление главной функциональной ткани печени (пищеварительной железы), которая замещается разрастающейся фиброзной и жировой соединительной тканью (цирроз,или перерождение печени) и перерождение кроветворной ткани красного костного мозга в трубчатых костях, где она со временем, по мере старения организма, замещается жировой тканью. Таким образом, в результате восстановительно-склеротического процесса нарушаются строения поражённых тканей и органов и снижаются их основные функции, вплоть до полной утраты.
Между тем, задержка развития новообразованных клеток фибробластов фиброзного (волокнистого) соединительнотканного слоя стенки сосудов становиться причиной избыточного увеличения количества клеток и роста плотности ткани (так называемая структурная избыточность), что приводит к разрастанию и утолщению образованной ими рубцовой ткани в виде доброкачественной опухоли - фибромы (фиброзной бляшки). Кстати, нечто подобное разрастание фиброзной соединительной ткани происходит и в протоках молочной железы (так называемая мастопатия). В свою очередь, рост толщины стенки артерий вызывает сужение просвета сосудов (стеноз) и ухудшение кровоснабжения органов и одновременно - увеличение общего уровня кровяного давления и снижение скорости кровотока. Обычно, таким образом поражаются стенки артерий крупного и среднего калибра (например, брюшной аорты, сердца, мозга, кишечника, почек, нижних конечностей, сонной и легочной артерий). Кроме того, уплотнение внутреннего слоя стенки сосудов грубоволокнистой соединительной тканью снижает их эластичность (упругость и гибкость), вплоть до рубцового сморщивания, что ведёт к уменьшению растяжимости стенок сосудов. Дело в том, что при пульсирующем кровяном давлении, стенки артерий, сжимаясь после временного растяжения, проталкивают избыток находящейся в них крови дальше в капилляры. Особенно это касается аорты, состоящей преимущественно из обширной сети эластических волокон внеклеточного матрикса (составляет 40-60 %). В результате чего нарушается регуляция изменения просвета сосудов, а с ним - кровяного давления и скорости кровотока. Так, в норме, расширительная способность коронарных сосудов сердца позволяет им в 5-7 раз увеличивать объем кровотока.
Опять же, высокое пульсирующее артериальное давление (своего рода, гидравлический удар), на фоне повреждения и ослабления гладкомышечного слоя стенки сосуда, может стать причиной перерастяжения, истончения и ограниченного выпячивания наружу стенки сосуда, в виде мешочка, так называемая, аневризма (например, брюшной и грудной аорты, мозговых и почечных артерий), вплоть до её расслаивания, утраты прочности и разрыва, с кровоизлиянием в ткань (геморрагический инфаркт или инсульт головного мозга).
Не меньшую опасность для здоровья человека представляют собой длительные или резкие одномоментные защитно-приспособительные спазмы, то есть судорожные сокращения гладких мышц мелких артериальных сосудов (ангиоспазмы), которые приводят к нарушению кровообращения, хотя, надо признать, происходят они не так часто. Обычно возникновению ангиоспазма могут способствовать травмы, переохлаждения, сильные болевые раздражения, интоксикация, а также алкоголь, никотин, продукты распада клеток и нарушенного обмена веществ. Нервно-психические перегрузки и физические перенапряжения также могут вызвать приступы спазма. Любое же сужение просвета кровеносных сосудов и задержка кровоснабжения тканей и органов тела (так называемая ишемия) нарушают поступление питательных веществ и кислорода, что приводит к их омертвению и местному самоотравлению - развитию ишемического инфаркта (например, миокарда - мышцы сердца, лёгкого, почки, а также кишечника, печени, селезенки, спинного мозга, яичника) и мозгового гемодинамического инсульта, вплоть до внезапной смерти.
Напомним, мелкие мышечные артерии и артериолы, в отличие от артерий крупного и среднего калибра, являются сосудами сопротивления, поскольку их гладкая мускулатура сокращаясь и расслабляясь участвует в формировании артериального давления в организме и в перераспределении в нем кровотока. Сама же регуляция тонуса этих мышц осуществляется, в зависимости от общего функционального состояния организма, доминирующими активными и пассивными нейрогормональными механизмами. Причем, чем дальше эти сосуды находятся от сердца, тем ниже в них артериальное давление и меньше скорость кровотока. А, с другой стороны, сужение просвета артериальных сосудов повышает сопротивление току крови и ухудшает кровообращение, что ведёт к увеличению кровяного давления (так называемая гипертония), тем самым увеличивая нагрузку на сердце, почки и артерии, и резкому снижению скорости кровотока со всеми вытекающими отсюда отрицательными последствиями. Считается, что если артериальное давление в покое в два раза выше нормы, то это уже тяжелая форма гипертонии.
Примечательно, что в процессе клеточного деления и разрастания соединительнотканного слоя стенки сосудов, наряду с её собственными новообразованными клетками фибробластами, по мере необходимости, например, при различных патологиях, из них, в процессе развития, могут образовываться различные производные формы близкородственных клеток тканей соединительнотканного семейства. Объясняется это высокой пластичностью превращения клеток-родоначальниц фибробластов (можно сказать стволовых клеток) в другие разновидности клеток тканей соединительнотканного семейства - костные, хрящевые, гладкой мускулатуры, жировые (процесс метаплазии). В данном случае, процесс клеточного превращения связан с миодистрофией, то есть дистрофическим некрозом гладкомышечных клеток (омертвлением) и постепенным замещением их клетками жировой соединительной ткани. Таким образом, под воздействием недоиспользованных жирных кислот и углеводов, из новообразованных клеток фибробластов формируются жировые клетки (адипоциты), собранные в дольки. Хотя, по сути своей, такое жировое перерождение мышечного слоя стенки сосудов - это обычный восстановительно-склеротический процесс, но только на сей раз значительно повреждённая гладкомышечная ткань замещается жировой соединительной тканью, так называемый жировой склероз, или, как ещё принято в таком случае его называть, атеросклероз, или фиброзно-жировой склероз, который в разной степени поражает изнутри артериальные сосуды всего организма. Пример тому, атеросклероз коронарных артерий питающих сердечную мышцу (так называемая стенокардия).
Впрочем, о назначении жировых клеток говорит само за себя их смысловое название: они специализированы для образования и накопления энергетических жировых запасов в организме. Что касается кровеносных сосудов, то в условиях кислородного голодания и сокращения объёма их мышечной массы, новообразованные жировые клетки накапливают про запас неизрасходованные гладкими мышцами жиры, оставшиеся после их неполного сгорания, в том числе, и жиры, образованные из недоиспользованной глюкозы. Можно сказать, что атеросклероз кровеносных сосудов - это одна из форм проявления возрастного старческого ожирения организма, в частности, жирового отложения в стенках сосудов, и развивается он обычно к пятидесяти годам в состоянии хронического истощения организма. При этом, в результате накопления и слияния жировых капелек, объем жировых клеток может увеличиваться более чем в 10 раз, по сравнению с окружающими их гладкомышечными клетками и фибробластами. Тем более, что жировые клетки - это самые большие клетки тела человека. Раздуваясь, они увеличивают толщину стенки, и тем самым сужают просвет полости сосудов. Сам же процесс развития атеросклероза усугубляется ещё и тем, что доминирующая в этих условиях парасимпатическая нервная система угнетает функцию щитовидной железы, в результате чего падает уровень содержания тиреоидных гормонов в крови, а с ними - снижается и интенсивность жирового и углеводного тканевого окислительного обмена веществ. Должен заметить, что резкий переход организма человека от длительного перенапряжения к пассивному отдыху может также привести к развитию атеросклероза и связанным с ним осложнениям, поскольку биологические механизмы регуляции жизнедеятельности организма в том и другом случае остаются неизменными. Поясним примерами.
