Мартин Блейзер - Жизнь после антибиотиков. Чем нам грозит устойчивость бактерий к антибиотикам и нарушение микрофлоры
Ураган Сэнди очень сильно по нам ударил. Когда отключилось электричество, мы, как безумные, бросились спасать наши тающие образцы в холодильниках – тридцать лет исследовательской работы. Мы спасли почти всю текущую работу, но потеряли некоторую часть наших архивов – образцы, полученные из деревень и от пациентов по всему миру десятилетия назад. Их уже ничем не заменить. Мы на десять месяцев оказались отрезаны от нашей домашней лаборатории в Нью-Йоркском ветеранском госпитале; на нас сваливалось одно испытание за другим. Тем не менее благодаря доброте друг к другу, способности адаптироваться и менталитету «Я могу» это время стало для сотрудников лаборатории звездным часом; ураган и его последствия дали нам такой жизненный урок, какого не получишь ни из одной книги.
В последние восемь лет моя работа пользуется филантропической поддержкой Программы Дианы Белфер по микробной экологии человека. Диана была одной из первых, кто поверил в ценность наших исследований. Я очень благодарен ей за энтузиазм и неустанную поддержку, которая началась еще тогда, когда идеи казались скорее мечтой. Кроме того, на раннем этапе поддержку оказывал Медицинский фонд Эллисона. Позже крупными спонсорами стали Семейный фонд Кнаппов и Фонд Лесли и Дэниэла Циффов. Также нашу работу поддерживают Фонд Д’Агостино, Фонд Хеммердингера, Фонд Фрица и Аделаиды Кауфман, Исследовательский фонд Маргарет Ланденбергер, Благотворительный фонд семьи Грэхэм, Фонд Джеймса и Патрисии Кейн, а также господа Дэвид Фокс, Ричард Шарфман, Майкл Саперстейн, Роберт Спасс, Джозеф Курсио и доктор Бернард Левайн и госпожи Регина Скайер, Эдит Хейман и Лоррейн Ди Паоло. Донна Марино оказалась очень эффективным пропагандистом нашей работы. Я очень благодарен всем им.
Работа, описанная в этой книге, также получала финансовую поддержку Национального института здоровья, армии США, Министерства по делам ветеранов, Фонда исследований ювенильного диабета, Медицинского института имени Говарда Хьюза, Фонда Билла и Мелинды Гейтсов, Фонда Роберта Вуда Джонсона, Медицинского фонда Эллисона, Международного союза по борьбе с раком, Всемирной организации здравоохранения, а также помощь со стороны правительств и университетов Японии, Нидерландов, Южной Кореи, Великобритании, Швейцарии, Финляндии, Швеции, Франции, Италии, Турции и Венесуэлы. Различную институциональную поддержку мы получали от Лэнгонского медицинского центра Нью-Йоркского университета и Ветеранского медицинского центра Манхэттена и Нью-Йоркского залива.
Подобное сочетание усилий крупного исследовательского университета, государства, частных фондов, международной поддержки и филантропии необходимо, чтобы исследовательская программа выжила и сумела дать плоды.
Наконец, моя жена и партнер по исследованиям, доктор Мария Глория Домингес Белло, помогла советами, критикой, приключениями и любовью. Я очень рад, что мне удалось выделить по крайней мере некоторую часть ее вклада в нашу общую отрасль. Мои дети Дэниэл, Джиния и Симона были тверды в своей любви и поддержке.
Как и в большинстве долгосрочных проектов, «варево» в котле успело помешать множество рук. Я благодарю всех за прекрасную помощь и чувство товарищества.
Примечания
1
800-футовая горилла – персонаж американской шутки о праве сильного.
Комментарии
1
«…стали намного здоровее» (см. с. 6): В древние времена от трети до половины всех детей не доживали до пяти лет. (См. T. Volk and J. Atkinson, “Is child death the crucible of human evolution?” Journal of Social, Evolutionary and Cultural Psychology 2 [2008]: 247–60.) Детская смертность сохранялась высокой и в XIX веке. Даже в 1900 году в некоторых городах США до 30 % младенцев не доживали до первого дня рождения. (См. R. A. Meckel, Save the Babies: American Public Health Reform and the Prevention of Infant Mortality, 1850–1929 .) В XX веке улучшение здравоохранения значительно изменило ситуацию: детская смертность уменьшилась с 100/1000 в 1915 году до 10/100 в 1995 (Morbidity and Mortality Weekly Report 48 [1999]: 849– 58). В последние полвека детская смертность неуклонно падала (G. K. Singh and S. M. Yu, “U.S. childhood mortality, 1950 through 1993: trends and socioeconomic differentials,” American Journal of Public Health 86 [1996]: 505–12).
2
«…распространения эпидемии ожирения» (см. с. 7): Хотя увеличение массы тела говорит в первую очередь о том, что в теле остается больше калорий, чем выходит, ожирение – это сложная проблема. Вопрос, все ли пищевые калории равны с точки зрения человеческого обмена веществ, противоречивый. Такие проблемы, как физический и психологический стресс и недостаток сна, могут повлиять (в сторону увеличения) на прием пищи. Отсутствие физических упражнений может играть непропорционально большую роль в увеличении веса по сравнению с непосредственным эффектом расходования калорий. Курение матери, обстановка до рождения, гормональные нарушения, добавки к подсоленной пище – все это тоже считается причинами ожирения; есть даже предположения, что роль играют и химические токсины. (P. F. Baillie– Hamilton, “Chemical toxins: a hypothesis to explain the global obesity epidemic,” Journal of Alternative and Complementary Medicine 8 [2002]: 185–92.)
3
«…с 1950 года заболеваемость диабетом возросла на 550 %» (см. с. 7): В развитых странах заболеваемость ювенильным (1 типа) диабетом стабильно растет. (V. Harjutsalo et al., “Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study,” Lancet 371 [2008]: 1777– 82.) Хотя, после почти пятидесяти лет стабильного роста и недавнего периода ускоренного роста заболеваемость выходит на более ровный уровень, возможно – благодаря достижениям здравоохранения. (V. Harjutsalo et al., “Incidence of type 1 diabetes in Finland,” Journal of the American Medical Association, 310 [2013]: 427–28.) В мировых масштабах ежегодный рост заболеваемостью диабетом 1 типа сейчас составляет около 3 %. (P. Onkamo et al., “Worldwide increase in incidence of Type I diabetes– the analysis of the data on published incidence trends,” Diabetologia 42 [1999]: 1395–403.)
4
«…почти не отличается от взрослой» (см. с. 10): T. Yatsunenko et al., “Human gut microbiome viewed across age and geography,” Nature 486 (2012): 222– 27. В этом исследовании, сравнив кишечную микробиоту жителей США, Малави и Венесуэлы (индейцев), ученые обнаружили, что состав микробов у младенцев и взрослых заметно отличается. Но чем старше становились дети, тем больше их микробиомы стали напоминать «взрослые». Что важно, этот процесс завершается в три года. Переход от отсутствия микробиоты ко взрослой микробиоте полностью происходит в раннем детстве, с развитием функций ребенка-носителя.
5
«исчезающей микробиотой» (см. с. 10): Гипотеза «исчезающей микробиоты» развивалась в течение многих лет. Несколько моих ключевых работ, посвященной этой теме: “An endangered species in the stomach,” Scientifi c American 292 (February 2005): 38–45; “Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human disease,” EMBO Reports 7 (2006): 956– 60; вместе с моим очень уважаемым коллегой Стэнли Фэлкоу, “What are the consequences of the disappearing microbiota?” Nature Reviews Microbiology 7 (2009): 887–94; “Stop killing our benefi cial bacteria,” Nature 476 (2011): 393–94.
6
«мантию-невидимку» (см. с. 12): Открыть механизмы невидимости Campylobacter fetus удалось благодаря серии экспериментов, продолжавшихся почти двадцать лет. Несколько ключевых работ: M. J. Blaser et al., “Susceptibility of Campylobacter isolates to the bactericidal activity in human serum,” Journal of Infectious Diseases 151 (1985): 227–35; M. J. Blaser et al., “Pathogenesis of Campylobacter fetus infections. Failure to bind C3b explains serum and phagocytosis resistance,” Journal of Clinical Investigation 81 (1988): 1434–44; J. Dworkin and M. J. Blaser, “Generation of Campylobacter fetus S-layer protein diversity utilizes a single promoter on an invertible DNA segment,” Molecular Microbiology 19 (1996): 1241–53; J. Dworkin and M. J. Blaser, “Nested DNA inversion as a paradigm of programmed gene rearrangement,” Proceedings of the National Academy of Sciences 94 (1997): 985–90; Z. C. Tu et al., “Structure and genotypic plasticity of the Campylobacter fetus sap locus,” Molecular Microbiology 48 (2003): 685–98.
7
«…и домашняя кошка (Felis catus)» (см. с. 13): К сожалению, таксономия часто бывает сложной, потому что наши домашние кошки также относят к виду Felis silvestris, диких лесных кошек, а то и вовсе называют F. silvestris f. catus. Впрочем, как кошку ни назови, она будет мяукать.
8
«…есть естественная защита» от него…» (см. с. 13): Основываясь на нашем изучении разновидностей кампилобактерий и реакций на них организмов-носителей, мы начали изучать то же самое и для желудочного кампилобактер-подобного организма (ЖКПО), который какое-то время называли Campylobacter pyloridis, потом – Campylobacter pylori, а затем наконец у него появилось нынешнее имя, Helicobacter pylori. Вот наши первые статьи об этом: G. I. Pérez – Pérez, and M. J. Blaser, “Conservation and diversity of Campylobacter pyloridis major antigens,” Infection and Immunity 55 (1987): 1256–63; and G. I. Pérez-Pérez, B. M. Dworkin, J. E. Chodos, and M. J. Blaser, “Campylobacter pylori antibodies in humans,” Annals of Internal Medicine 109 (1988): 11–17. Эти исследования помогли нам разработать анализ крови (на котором основаны большинство современных подобных анализов в США), чтобы определить, есть ли в желудке пациента H. pylori.
