Н Хоровиц - Поиски жизни в Солнечной системе
Правила, которые определяют последовательность ами нокислот. просты, но доказательство их существования по нраву считается одггим из величайших достижеггий биологии XX в. Говоря кратко, последовательность аминокислот, ха рактеризующая ту или иную полипептидггую цепь, опре деляется отдельным геном, и этот ген нс выполняет более никаких других функций. Белок, состоящий из одной цепи (или нескольких, но идентичных по последовательности), кодируется единственным геном: белок, состоящий из двух цепей, отличающихся по структуре, кодируется двумя раз личными генами и т.д. Кодирование осуществляется сле дующим образом: каждой амиггокислоте соответствует ком бинация грех нуклеотидов из четырех типов, составляющих ДНК. Из четырех различных нуклеотидов можно составить 64 комбинации по три нуклеотида: ААА, ААГ, АГА и т.д..
1дс буквы соответствуют азотистым основаниям нуклеи новых кисло 1. изображенным на рис. 1. Каждый триплет колирует одну аминокислоту, за исключением трех бессмыс ленных ("нонсенс") триплетов, которые обозначают окон чание считывания кода. Таким образом. 20 аминокислотам соо1ве1ствует 61 триплет, и следовательно, в [енетическом коде большинству аминокислот соответствукл два или три триплета (см. табл. 1).
Итак. генетическая информация каждого организма со стоит из закодированной в его ДНК комбинации программ.
Таблица 1. Генетический код Аминокислота Триплеты оснований Глицин ГГТ. ГГЦ, ГГА. ГГГ Аланин ГЦТ, ГЦЦ, ГЦА. ГЦГ Валин ГТТ, ГТЦ, ГТА, ГТГ Лейцин ТТА, ТТГ. ЦТТ, ЦТЦ, ЦТА, ЦТГ Изолейцин АТТ. АТЦ. АТА Серии ТЦТ, ТЦЦ, ТЦА, ТЦГ. АГТ, АГЦ Треонин АЦТ, АЦЦ, АЦА, АЦГ Аспарагиновая кислота ГАТ, ГА Ц Глутаминовая кислота ГАА, ГАГ Лизин ААА, ААГ Аргинин ЦГТ, ЦГЦ, ЦГА, ЦГГ, АГА, АГГ Аспарагин ААТ. ААЦ Глутамин ЦАА, ЦАГ Цистеин ТГТ, ТГЦ Метионин АТГ Фенилаланин ТТТ, ТТЦ Тирозин ТАТ, ТА Ц Триптофан ТГГ Гистидин ЦАТ, ЦАЦ П роли и ЦЦТ. ЦЦЦ. ЦЦА, ЦЦГ "Нонсенс" (бессмысленные ТАА, ТАГ, ТГА колоны)
которые и управляют синтезом большого числа ферментов и других белковых молекул. Этим основным положением обусловлены все другие особенности жизнедеятельности ор ганизма: его развитие, структура, тип обмена веществ и поведе ние, так как все они генетически предопределены. Таким образом, нуклеиновые кислоты и белки образуют сцеплен ную, взаимозависимую систему: синтез молекул обоих типов
зависит от активности множества ферментов, для синтеза которых необходима информация, содержащаяся в ДНК. Именно в такой самоподдерживающейся генетической систе ме и закодированы все уникальные свойства живой материи.
Связь между генами и белками весьма непроста, но вполне понятна. Чтобы выжить, организм должен синте зировать великое множество разнообразных типов белков. Но белковые молекулы-это огромные и чрезвычайно упо рядоченные структуры, которые построены из отдельных аминокислот, и если бы каждому организму приходилось заново выбирать, в какой последовательности соединить аминокислоты, чтобы наилучшим образом синтезировать необходимые белки, он бы не смог выжить. Поэтому ин
формация-необходимое для жизни и незаменимое генети ческое наследство-должна передаваться от родителей к потомкам. Если бы нужные последовательности аминокис лот могли быть скопированы с уже существующих белковых молекул, то нуклеиновые кислоты оказались бы ненужными. Однако по своему строению белковые молекулы не годятся для копирования. В то же время последовательность нуклео тидов, образующих полинуклеотидные молекулы, может быть легко скопирована. Поэтому программы "сборки" белковых молекул закодированы в нуклеиновых кислотах, и именно они копируются в каждом поколении и передаются по наследству.
Разумеется, сами по себе белки и нуклеиновые кислоты еще не образуют организма. Чтобы ферменты могли син тезировать все новые молекулы нуклеиновых кислот, фер ментов и других веществ, необходимых для построения организма, им нужно исходное сырье, а также источник энергии и растворитель. Растворитель (вода) фактически представляет собой основной компонент большинства жи вых существ. (Более подробно об источниках энергии и воде мы будем говорить дальше.) Имея в своем распоряжении исходное сырье, энергию и воду, генетическая система по лучает возможность сформировать организм, включая все те структуры, которые сами по себе лишены генетических свойств, например мембраны, окружающие каждую клетку.
Помимо этих основных условий для создания организма в генетической информации должна содержаться программа, определяющая порядок "работы". Ведь тысячи генов, в которых записана программа построения живой системы, не существуют все одновременно в активном состоянии. В ходе сложных стереотипных изменений, составляющих основу индивидуального развития организмов, особенно у много клеточных растений и животных, различные гены активи руются не одновременно и в разных клетках. Рассмотрим простой пример. Гемоглобин вырабатывают только опре деленные клетки организма, и гены, несущие информацию, необходимую для синтеза двух аминокислотных цепей, обра зующих этот белок, активны только в тех клетках, которые производят гемоглобин, хотя присутствуют во всех. Более того, гемоглобин, синтезируемый в клетках эмбриона мле копитающих, отличен от того, который синтезируется в клетках взрослых особей. Это означает, что разные гены гемоглобина вступают в действие на различных стадиях развития организма. Закономерности такого рода, присущие
всем генам и клеткам организма, обеспечивают формиро вание отдельной особи-будь то животное или растение, начиная с момента оплодотворения. Программа управления этим процессом генетически закодирована. Природа управ ляющих сигналов и различных механизмов, включаемых в ходе развития, еще не совсем понятна-это предмет многих современных биологических исследований.
Откуда же информация поступает в гены? Непосредствен ный источник ее-гены родителей. Первичным же источни ком этой информации являются случайные мутации-произ вольные изменения отдельных нуклеотидов, а иногда более значительные перестройки ДНК, отобранные и закрепленные в процессе естественного отбора. Мутантные гены репли цируются* так же, как и все другие, но при трансляции ** они дают начало белкам с новой последовательностью ами нокислот и новыми свойствами или вызывают образование измененных генетических программ развития. В большинст ве случаев возникшие мутации либо вредны, либо беспо лезны и поэтому отсеиваются в процессе естественного отбора. Однако иногда мутация приводит к синтезу нового полезного белка или изменению процесса индивидуального развития, что дает то или иное преимущество особи, обла дающей им. Такая мутация сохраняется и распространяется благодаря естественному отбору, так как несущие ее особи оставляют в среднем больше потомства, чем не имеющие ее. В конце концов мутантный тип может стать доминирующим в популяции.
Возникновение у насекомых и клещей вновь приобре тенной устойчивости к инсектицидам - явление, наблюдаемое во всем мире,-объясняется именно такой эволюцией белка и последующим распространением новой формы. У некоторых видов насекомых синтезируется мутантная форма ацетил холинэстеразы (фермента, необходимого для жизнедеятель ности нервных клеток), которая нечувствительна к орга ническим фосфатам, специально предназначенным для ее уничтожения. Недавно у них возник новый мутантный фер мент дегидрохлориназа, который разрушает ДДТ, что обес печило устойчивость мух и москитов к этому химическому препарату. Вполне естественно, что новые белки создаются
* Репликация синтез дочерней молекулы на родительской, подобный получению реплики на матрице.- Прим. перев.
** Трансляция процесс, с помощью которого генетическая ин формация переводится из нуклеиновой кислоты в белок. -Прим. перев.
не только у насекомых, но и у бактерий, у которых ус тойчивость к антибиотикам вырабатывается настолько час то, что это ставит серьезные проблемы перед здравоохра нением. Исследования показали, что инсектициды и анти биотики сами по себе не вызывают мутаций, приводящих к возникновению устойчивости. Очевидно, что подобные му тации присутствуют в популяциях, еще не подвергавшихся воздействию препаратов, однако там они встречаются до вольно редко. Неоднократное воздействие токсического ве щества уничтожает особей, чувствительных к этому вещест ву, тогда как устойчивые мутанты, размножаясь, приходят на смену исходному типу.
Приведенные примеры касаются случаев небольших эво люционных изменений, которые произошли сравнительно недавно. Вся же генетическая информация, заложенная в организмах того или иного вида, является результатом очень длительной истории таких изменений. Таким образом, всю совокупность генов можно рассматривать как "летопись" случаев полезных мутаций, идущую из далекого прошлого.
