Кэтрин Прайс - Витамания. История нашей одержимости витаминами
Потребовалось немало времени, а конкретно почти двадцать пять лет, чтобы теория бактерий как возбудителей различных заболеваний была признана во всем мире, — и как раз в этот период исследования бери-бери (и, как мы уже успели убедиться, исследования правильного питания) оказались забыты. Ученые наперебой открывали новые виды болезнетворных микроорганизмов, вызывавших такие болезни, как дифтерия, тиф, столбняк, сифилис, гонорея, пневмония и бубонная чума. Был найден паразит, ответственный за малярию. В 1890-х годах сформировалась концепция вирусов (еще более мелких заразных молекул, способных размножаться только внутри живой клетки-хозяина). Это было подобно порыву ветра, развеявшему тучи: одна идея — о том, что микроорганизмы способны вызывать болезни, — очистила целый небосвод для возникновения великого множества гипотез.
Сторонники микробной теории с полным основанием могли чувствовать себя триумфаторами, ибо впервые в истории с помощью микроскопа стало возможно увидеть воочию причину столь грозных недугов, поражавших человечество. И по сей день принятие теории микроорганизмов можно считать величайшим медицинским открытием в истории, позволившим предотвратить множество болезней и давшим толчок новым исследованиям, посвященным причине заболеваний, а не их лечению. Однако для нутрициологии как науки в этом было мало проку. Подобно тому, как прежде ученые старались привести свои выводы в соответствие с теорией жидкостей, теперь всё стали объяснять микробами, и очень часто с успехом. Однако главный постулат микробиологической теории — что болезнь вызывает присутствие чего-то — еще больше отдалил идею о том, что болезнь может вызвать и чье-то отсутствие. Прорыв в теории микроорганизмов оказался столь ослепительно ярким, что ученым еще долго не приходило в голову задуматься над тем, не может ли вызвать болезнь нехватка каких-то факторов.
Когда голландский врач Кристиан Эйкман в 1886 году прибыл на индонезийский остров Ява (тогда это была колония Нидерландов), чтобы исследовать вспышку бери-бери, он даже не мог предположить, что сделает величайшее открытие, а именно что эта болезнь является не чем иным, как случаем тяжелого авитаминоза, и уж тем более не смел он мечтать о том, что это принесет ему Нобелевскую премию за достижения в науке о витаминах. Равным образом ему не было известно о Такаки и современной ему работе, проводимой на японском флоте. Эйкман поставил себе целью найти патоген, вызывающий бери-бери. Он обстоятельно подготовился к предстоявшей ему работе. Он не просто был знатоком этой болезни (ему уже приходилось жить в Индонезии, пока малярия не вынудила его вернуться в Европу), но и успел пройти прекрасную бактериологическую подготовку в Берлине под руководством самого Роберта Коха.
Будучи исследователем в военном госпитале города, который сейчас известен как Джакарта, Эйкман в своих опытах использовал цыплят. Выбор пал на цыплят исключительно из-за их неограниченного количества, но это решение оказалось удачным, потому что, кроме свиней, только цыплята так же часто страдают от этого заболевания, как и люди (другие лабораторные животные, например собаки, крысы, обезьяны и кролики, гораздо менее восприимчивы к бери-бери)[83]. Он отобрал цыплят для своего эксперимента и, едва посадив их в клетку, начал делать им инъекции крови больных людей, проверяя, удастся ли таким образом заразить птиц.
Прошло несколько месяцев, когда наконец в опытной группе проявились симптомы, напоминавшие признаки поражения нервной системы у человека. С другой стороны, те же симптомы были отмечены и в контрольной группе. Эйкмана это не обескуражило — известно ведь, что многие патогены передаются по воздуху, а обе группы цыплят сидели в одной клетке. Тогда ученый отобрал еще одну группу цыплят и посадил их отдельно, каждую в свою клетку. В контрольной группе по-прежнему наблюдались похожие на бери-бери расстройства, известные как полиневриты (множественные воспаления периферических нервов). Эйкман решил, что вся его лаборатория оказалась инфицирована, и набрал еще одну группу подопытных цыплят, полностью изолировав их от предыдущих. Однако полученный результат был еще более странным: мало того что новые цыплята не заболели полиневритом, так еще и больные особи совершенно исцелились! К ноябрю 1889 года у них пропали все признаки болезни[84].
Столь необъяснимое массовое выздоровление было, конечно, хорошо для цыплят, но плохо для Эйкмана, который, судя по всему, потерял свою лабораторную модель. Однако в отличие от других ученых, у которых опустились бы руки или которые предпочли поменять объект исследований, Эйкман упорно не желал отказываться от своих цыплят. Вместо этого он сосредоточился на поисках фактора, вызвавшего столь неожиданный поворот. И однажды человек, убиравшийся в лаборатории, рассказал ему нечто любопытное: за месяц до того, как у птиц развился полиневрит, повар отдал им на корм белый рис, оставшийся в армейской кухне.
В то время белый, или так называемый шлифованный, рис являлся чем-то вроде предмета роскоши и уж во всяком случае вряд ли мог считаться обычным кормом для каких-то кур, которых к тому же собирались заразить смертоносной болезнью. (Животных обычно кормили бурым рисом.) Однако вскоре повар на кухне сменился, и его коллега, как сообщил Эйкман в своей нобелевской лекции в 1929 году, «не позволил тратить военный рис на гражданских кур»[85]. Так и вышло, что птицы вернулись к своему привычному рациону из бурого, нешлифованного риса и вскоре избавились от полиневрита.
Термины «шлифованный» и «нешлифованный» обозначают способы переработки риса. В своем первозданном, природном виде зерна риса покрывает грубая толстая шелуха, от которой необходимо избавиться, чтобы зерно стало съедобным. Когда вы снимаете шелуху, то получаете бурый рис, имеющий такой цвет из-за внутренней оболочки, так называемого перикарпа. Если снять перикарп, то есть «отполировать» рис, под ним обнажится эндосперм — то самое белое, шлифованное зерно, привычное для нас. Эндосперм содержит минимум клетчатки и максимум крахмала, ведь его предназначение — снабдить прорастающее зерно достаточным количеством энергии.
До эпохи индустриализации люди перерабатывали рис вручную, и на нем все равно оставались бурые кусочки перикарпа. Случаи бери-бери отмечались, но относительно редко. Однако потом, в 1870-х годах, европейские колонизаторы завезли в Азию новые механизмы, позволявшие полировать рис намного быстрее и лучше. В результате такой механической переработки люди стали получать рис столь желанного белого цвета в избытке, но за это пришлось дорого заплатить: частота случаев бери-бери взлетела до небес. Диета с преобладанием белого риса, судя по всему, и приводила людей (не говоря уже о бедных цыплятах) к страшному заболеванию.
Но даже такое очевидное совпадение по времени между стремительным и окончательным исцелением цыплят и сменой их рациона не заставило Эйкмана задуматься о возможной связи между болезнью и питанием. Это, безусловно, объяснялось его горячим желанием дать своим исследованиям бактериологическое обоснование и отчасти тем, что он не мог точно утверждать, что поразивший кур полиневрит был проявлением бери-бери, а не другой болезни. И для того чтобы обезопасить себя от нападок коллег, он назвал болезнь polyneuritis gallinarum (от лат. gallus — петух).
И все же нарушения в организме, вызываемые этими якобы двумя заболеваниями, были подозрительно похожими. В случае polyneuritis gallinarum походка у цыплят становилась неуклюжей, они не могли удержаться на насесте. Их ноги так слабели, что просто разъезжались в стороны, как будто птицы хотели сесть на шпагат. Вскоре цыплята вообще переставали ходить. По мере распространения паралича вверх они вообще теряли способность двигать головой. Их дыхание замедлялось, а клювы оставались распахнутыми. На фотографии пораженных полиневритом голубей (которых последующие исследователи использовали вместо кур) страшно смотреть. Шейки птиц запрокинуты назад настолько далеко, что горлышки образуют зловещую букву U. Распахнутые клювы задраны вверх, как будто в каком-то акробатическом трюке. Такое состояние известно под названием «взгляд на звезды»[86]. Без должного лечения такие птицы обречены.
Сегодня нам хорошо известно, почему возникали подобного рода симптомы. В процессе обработки рисовых (впрочем, как и любых других) зерен с них снимается оболочка, содержащая тиамин, а также другие витамины и нутриенты. И чем качественнее переработка, тем меньше тиамина остается на очищенных от оболочки зернах. Вдобавок современные исследования говорят о том, что, хотя чаще всего бери-бери возникает из-за неоправданно большого количества белого риса в рационе человека (недаром болезнь так распространена именно в Южной Азии, равно как и в некоторых тюрьмах), нехватка тиамина может появиться и в ряде других ситуаций. Чаще всего от недостатка тиамина страдают алкоголики, а еще те люди, в питании которых преобладают рафинированные углеводы, не прошедшие процесс обогащения микронутриентами, поскольку избыток углеводов также повышает потребность организма в тиамине[87].
