Владимир Спас - Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Жизнь после смерти

Существует ли жизнь после смерти? Эта мысль волнует умы людей уже тысячи лет. Однако даже современная наука еще не в состоянии ответить на этот вопрос. После рассмотрения динамики умирания кратко рассмотрим доводы и положения, которыми оперируют практически все сторонники «жизни после смерти» и «нематериальной души».

Подавляющее большинство литературных источников[6…13] основаны на опросе людей, «перенёсших клиническую смерть». Причём, нет данных о том, когда, кем и каким образом фиксировался факт наступления клинической смерти у этих людей. Отсутствует медицинская констатация наступления клинической смерти. Единственным «измеренным» аргументом является потеря 60–80г веса человека во время агонии. Ученые объясняют это явление потерей веса за счет сжигания АТФ и истощения митохондрий клеток.

Заключение

Основной проблемой современной реаниматологии является малая продолжительность клинической смерти (4–6.минут, что связано с высокой чувствительностью к гипоксии нейронов коры головного мозга. Однако уже имеющиеся клинические и экспериментальные данные дают основания предполагать, что в обозримом будущем этот период будет раздвинут до 15–20 минут. Что же касается вопросов забора органов и тканей для целей трансплантологии, то это отдельная тема для рассмотрения на практических занятиях.

Острая дыхательная недостаточность

Дыхание в широком смысле слова – обмен газов организма с внешней средой, необходимый для выработки энергии в целях осуществления всех процессов жизнедеятельности. Функция дыхания складывается из трех последовательных этапов: функции внешнего дыхания транспорта газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевого дыхания, в процессе которого происходят окислительные процессы в тканях с помощью кисло-рода и выделение углекислоты. Нормальный дыхательный объем – 500 мл (альвеолярная вентиляция – 350 мл, мертвое пространство 150 мл). Минутный объем вентиляции – 6–8 л. Потребление кислорода – 300 мл/мин. В выдыхаемом воздухе кислорода 16%, во вдыхаемом 21%. Минимум кислорода во вдыхаемой смеси должно быть не менее 20%. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению О2 и СО2 в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться в неограниченных объемах, а О2 поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О2 при нормальном или сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь, О2 (диффузионная способность СО2 в 20 раз выше, чем у 02 ). На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую ре-акцию с НЬ и диффузия. В транспорте СО2 принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.

ОДН – такое патологическое состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат на-рушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. Это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно. Существует много различных определений понятия дыхательная недостаточность. Нам кажется, что приведенные нами два являются наиболее удачными. Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови остается нормальным за счет включения компенсаторных механизмов. При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу. Причин, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности, множество.

Самые частые из них:

1. Обструктивные нарушения. Обструкция дыхательных путей может возникать при аномалиях развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз), аспирации содержимого желудка или инородного тела, инфекции, воспалительных процессах (эпиглоттит, коклюш, бронхиолит, пневмония), бронхоспазме (астма, бронхолегочная дисплазия), а также при инородных телах, аллергическом ларингоспазме, разрастании тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

2. Рестриктивные нарушения. Гипоплазия легких, РДС, пневмоторакс, кровоизлияния, отек легкого и эксудативный плеврит, отсутствие ребер, гипоплазия и аплазия грудины, деформация грудной клетки (рахит), вздутие живота, кифосколиоз, диафрагмальные грыжи, травматическое ограничение подвижности грудной клетки, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечные дистрофии и ожирение.

3. Заболевания с нарушениями диффузии. Отек легких, интерстициальный фиброз, коллагенозы, пневмония (Pneumocystis carinii), саркоидоз, десквамативная ин- терстициальная пневмония. Клиника РДС взрослых может раз-виться при шоке, сепсисе или у детей, перенесших утопление. Травматическое повреждение мозга; инфекции ЦНС; передози-ровка седативных средств; тяжелая асфиксия и столбняк.

4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности

• Возрастание гидростатического давления.

• Застойная сердечная недостаточность.

• Избыток вводимой жидкости.

• Кишечная непроходимость.

• Хронические бронхолегочные заболевания. 

Классификация дыхательной недостаточности 

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе, пневмонии).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов. При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

1 группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

1. нарушение центральной регуляции дыхания;

2. нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

3. поражение мышц;

4. поражение грудной клетки;

5. поражение системы крови;

6. поражение системы кровообращения.

2 группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

1. обструкция центральных и периферических дыхательных путей;

2. рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.);

3. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

4. сокращение легочной ткани.

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов, ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л. Л. и Канева Н.Н.(1980).