Владимир Бердников - Эволюция и прогресс
Начиная с Дарвина неоднократно используется метафора, что естественный отбор как бы лепит новые формы, поэтому сам собою возник вопрос о пластичности материала, с которым имеет дело эволюция. Часто высказывалось, по-видимому, совершенно правильное мнение, что биологический материал не пластилин, что формирование структур подчиняется своим законам и т. д. Не входя в дискуссию о «законах» образования биологических структур, заметим, что с функциональной точки зрения имеет значение только их мощность. В связи с этим вместо несколько неопределенной пластичности биологического материала лучше говорить об эволюционной изменчивости мощности рабочих структур. Эту изменчивость назовем мобильностью и будем ее оценивать по скорости, с которой под действием длительного движущего отбора изменяется мощность структуры. А учитывая «логарифмические очки» естественного отбора (т. е. его «склонность» оценивать не абсолютный, а относительный сдвиг величины признака), назовем мобильностью скорость, с которой изменяется логарифм мощности рабочей структуры под действием длительного движущего отбора определенного давления. Еще раз напомним, что небольшой относительный сдвиг величины признака (измеренный в долях от его исходного значения) можно трактовать как сдвиг логарифма величины признака.
Как ответ на длительный отбор мобильность (М) должна прямо зависеть от скорости возникновения мутационной дисперсии логарифма мощности структуры, что, в свою очередь, определяется числом специальных генов (N), их средней мутабильностью и средней дисперсией мутационного эффекта <σ02>. Поскольку мощность структуры определяется мультипликативным действием ее специальных генов, то сигма мутационного эффекта σ0, измеренная в долях от мощности интактной структуры, не зависит от числа этих генов. Кроме того, число специальных генов любой морфологической структуры довольно велико, поэтому значение <σ02> для разных структур, по-видимому, различается незначительно. Наконец, по средней мутабильности специальных генов рабочие структуры также не могут существенно различаться. Таким образом, с достаточной точностью должно выполняться соотношение
М ~ N, (6.1)
т. е. мобильность структуры пропорциональна числу ее специальных генов.
Перевернув назад несколько страниц, можно убедиться в том, что совсем недавно мы установили почти тривиальную связь между мощностью структуры у среднестатистического вида филетической группы, с одной стороны, и числом его специальных генов — с другой (см. (5.10)). Сопоставив это соотношение с (6.1), получаем, что
<lnP> ~ <М>, (6.2)
т. е. в пределах филетической группы средневидовой логарифм мощности рабочей структуры пропорционален ее средневидовой мобильности.
Дифференциальное выживание филетических линий
Представим себе совокупность родственных видов, обитающих в сходных экологических условиях. Пусть все особи этих видов снабжены набором гомологичных рабочих структур. Отличия касаются лишь их размеров и деталей строения. Вообразим, что в среде обитания данной таксономической группы начались однонаправленные изменения какого-то жизненно важного фактора. В таких условиях мощность одной из рабочих структур может стать недостаточной для сохранения прежней численности популяций. Теперь любой вид должен успеть скомпенсировать ухудшение среды усилением мощности лимитирующей структуры, иными словами, судьба вида попадает в зависимость от скорости усиления этой структуры. Если данная скорость не сможет затормозить процесс падения абсолютной приспособленности вида, то он вымрет.
Пусть перед каждым видом поставлена одна и та же задача — увеличить мощность гомологичной структуры на один и тот же процент (скажем, на 30 %). Быстрее всего эту задачу можно решить, усилив экспрессию нескольких специальных генов, но для этого вид должен успеть за отведенный ему судьбою срок зафиксировать несколько благоприятных мутаций. Темп фиксации последних при прочих равных условиях пропорционален скорости их возникновения, а она тем выше, чем больше генов участвует в контроле развития структуры. Таким образом, мы получаем удивительный результат: чем сложнее устроена лимитирующая структура, тем больше шансов у обладающего ею вида на филетическое выживание, и, наоборот, чем проще она устроена, тем больше у вида шансов на вымирание. Напомним, что для равенства всех прочих условий степень благоприятности мутаций не должна зависеть от числа специальных генов, а это выполняется при мультипликативном характере генетического контроля.
Генетически сложная структура может быстро изменить свою мощность и в противоположном направлении, т. е. снизить ее. Для этого достаточно ослабить экспрессию нескольких специальных генов. Поэтому сложно устроенная структура сообщает виду повышенные шансы на выживание даже в ситуации, когда среда как бы благоприятствует более примитивным. Вид — обладатель генетически примитивной структуры не может быстро сделать ее еще примитивнее, так как слишком мало генов контролирует ее развитие. Таким образом, вне зависимости от того, чего требует окружающая среда от рабочей структуры — усиления или ослабления — главное, что определяет судьбу вида, заключается в скорости изменения мощности лимитирующей структуры. Во всех случаях больше шансов на выживание имеют виды, у которых такая структура управляется большим числом генов.
Это обстоятельство можно выразить в терминах более обычных для теории эволюции: на виды, эволюционирующие в одной адаптивной зоне, постоянно действует отбор, благоприятствующий увеличению генетической сложности структур, от которых среда регулярно требует усиления или ослабления функции. Такой отбор имеет смысл назвать мобилизующим, так как главная «цель», которую он преследует, заключается в увеличении мобильности структур, наиболее часто лимитирующих скорость адаптации.
Итак, мобилизующий отбор ведет к постоянному увеличению числа специальных генов лимитирующей структуры. Откуда эти гены берутся? Создать совершенно новый ген за короткое время невозможно. Может быть где-то в геноме хранится запас готовых к употреблению генов? Однако такого запаса нет и быть не может, так как если ген не работает, то он не проверяется на качество очищающим отбором. Аллельный состав такого гена подчиняется только законам нейтральной эволюции, поэтому под действием мутационного давления через несколько миллионов лет все локусы генного резерва были бы замещены бессмысленными аллелями, превратились бы, как говорят, в хлам из ДНК.
Однако для увеличения числа специальных генов, контролирующих развитие лимитирующей структуры, можно воспользоваться вполне исправными генами, которые в данный момент обслуживают другие структуры. Такой ген (из сферы обслуживания других функций) можно было бы удвоить (дуплицировать), а его дополнительную копию, снабдив новыми контролирующими элементами, направить в распоряжение лимитирующей структуры. Хотя этот путь вполне реален, у него есть один недостаток — он ведет к увеличению наследственной информации генома, а следовательно, и к росту мутационного генного груза.
Конечно, добавление одного лишнего гена — пустяк, и очищающий отбор этого даже не заметит. Но надо полагать, объем наследственной информации генома был доведен до предельной черты еще на заре эволюции многоклеточных. Мы уже упоминали о гипотезе А.С. Кондрашова, по которой даже разделение особей на два пола, несмотря на все связанные с этим энергетические и информационные издержки, служит главным образом цели снижения мутационного груза. Таким образом, генные дупликации как стратегическое направление едва ли перспективны. Куда изящнее выглядит просто смена геном своей специализации (его перепрофилирование), когда ген, управлявший ранее развитием одной структуры, после соответствующей мутации начнет повышать мощность другой, лимитирующей, структуры.
Кроме того, вполне вероятно, что в измененной среде мощность некоторых структур может оказаться избыточной. На первый взгляд, это может показаться странным, но достаточно вспомнить о видах, заброшенных эволюционной судьбой в подземные пещеры. Многочисленные структуры зрительного анализатора, покровительственная окраска, формы поведения, рассчитанные на зрительное восприятие, — все это в полной темноте становится избыточным, излишним. Временная избыточность структур открывает путь к перепрофилированию их специальных генов. Развивая эту мысль, можно допустить, что изменение среды ведет к «перекачке» генов из системы обслуживания структур с избыточной мощностью в состав специальных генов лимитирующей структуры.
