Николай Амосов - Энциклопедия Амосова. Алгоритм здоровья
Биохимики установили интересный факт: все живые белки закономерно распадаются на простые молекулы с постоянной скоростью. Величина ее определяется как «период полураспада». Для белков сердечной мышцы он равен примерно 30 дням. Это значит, что из 200 граммов белка через 30 дней останется только 100, еще через 30 дней 100: 2 = 50 и так далее, если за это время не синтезируются новые молекулы. Есть долгоживущие белки с периодом полураспада в 100 и более дней. Из них составлены стойкие структуры соединительной ткани — связки, хрящи, даже кость.
Новый белок «нарабатывается» в рибосомах по «моделям», снятым с гена в ответ на «запросы» от «рабочих элементов» при регулирующем воздействии гормонов. Чем напряженнее работает каждая молекула белка-фермента и чем больше этих молекул, то есть чем больше масса белка в «рабочем элементе», тем выше «запрос», тем больше синтезируется новых молекул белка. Так осуществляется баланс белка: одни молекулы распадаются в количествах тем больших, чем больше масса, а на их место синтезируются другие — в количествах, зависящих от интенсивности функции и от уже имеющейся массы. В то же время предел максимальной функции прямо определяется количеством белка.
Важно уяснить два типа процессов, протекающих в клетке, а соответственно и в организме, состоящем из многих клеток.
Первый процесс — тренировка. Если внешний раздражитель сильный, он заставляет функционировать все молекулы «рабочих» элементов с максимальным напряжением, от них идет максимальный «запрос на синтез» в ДНК-рибосомы, и они так же максимально синтезируют новый белок. «Старый» белок при этом продолжает распадаться с постоянной скоростью. В результате при большой нагрузке синтез обгоняет распад, и общая масса белка возрастает. Соответственно возрастает и мощность функции. Самый простой пример — тренировка спортсмена: чем больше нагрузка, тем больше мышечная масса и соответственно увеличивается поднимаемый тяжелоатлетом вес.
Второй процесс — детренированность. Предположим, что внешний раздражитель резко ослабляется, соответственно падает функция и уменьшается «запрос на синтез» новых молекул. В то же время наработанная ранее при большой функции масса белка продолжает распадаться с прежней скоростью, пропорционально массе на данный момент. В результате распад обгоняет синтез, суммарная масса белка уменьшается (атрофия), и соответственно уменьшается сила сокращения мышцы, возможность функции. Спортсмен бросил тренироваться, мышцы у него «растаяли», и он уже не может поднять даже половину того веса, который поднимал ранее.
Эти механизмы тренировки и детренированности белковых рабочих структур универсальны для всех клеток: мышечных, нервных или железистых — и для всех их функций. В частности, именно детренированность определяет развитие многих болезней, когда орган не в состоянии справиться с возросшей нагрузкой. Конечно, в разных органах различна масса функционального белка, поскольку различно потребление энергии. Поэтому уменьшение объема детренированного нейрона коры мозга несравнимо с атрофией бицепсов неработающего спортсмена.
Клетка живет по своим программам, заданным в ее генах. Она очень напоминает современный большой завод, управляемый хорошим компьютером с гибкими программами, обеспечивающими выполнение плана при всех трудностях. Если условия среды становятся для клетки неблагоприятными, то функции ее постепенно ослабляются, и наконец замирает сама жизнь.
На схеме (рис. 2) показаны характеристики функциональной структуры клетки при разных уровнях тренированности. Кривые отражают изменение «специфической» («главной» для целого организма) функции клетки в зависимости от силы внешнего раздражителя.
Над верхней кривой для самой тренированной клетки обозначены три режима: нормальный, форсированный и патологический. Что это такое? Названия говорят сами за себя. Нормальный режим обеспечивает среднюю интенсивность деятельности клетки, он устойчив и не ограничен во времени. Все химические реакции хорошо сбалансированы и не напряжены. На кривых мы видим линейную зависимость между силой раздражителя и возрастанием функций.
Форсированный режим временно обеспечивает повышенную функцию ценой снижения КПД и расходования запасов энергии. В сложном организме он вызывается действием особых веществ — активаторов, чаще всего гормонов. Деятельность его ограничена резервами энергии.
Патологический режим — это уже болезнь, и об этом особый разговор.
В чем выражается здоровье клетки? Это выполнение программ жизни: питание, рост, специфические функции, размножение. «Уровень здоровья» — это интенсивность проявления жизни в нормальных условиях среды, которая определяется тренированностью структур клетки.
Есть и другое определение: «Количество здоровья — это пределы изменений внешних условий, в которых еще продолжается жизнь».
«Количество здоровья» можно выразить в понятии «резервные мощности». Оно хотя и не биологического происхождения, но всем понятно: например, при движении по ровной дороге с нормальной скоростью от мотора автомобиля требуется 15 лошадиных сил, а максимальная его мощность 75 сил. Следовательно, есть пятикратный резерв мощности, который можно использовать для движения в гору или по плохой дороге. То же самое в клетке или органе. Нижняя точка на оси ординат — это величина функции, которую организм в состоянии покоя требует от клетки. Для детренированной клетки — это почти предел нормального режима, чтобы получать больше, нужна форсировка. Для среднетренированной клетки есть трехкратный резерв, а при высокой тренированности — шестикратный. На оси абсцисс треугольником отмечена точка. Для детренированной клетки — это предельная величина силы раздражителя, при усилении раздражений наступает патологический режим. При высокой тренированности раздражитель такой силы является нормальным.
Тренировка наиболее эффективна, когда величина функции приближается к границе форсированного режима. Эта точка отмечена на средней кривой.
Схема показывает, какое значение имеет тренировка для повышения «резервных мощностей». Сильный внешний раздражитель для детренированной клетки (органа или целого организма — все равно) вводит ее в патологический режим, то есть уже в болезнь, а для тренированной — это нормальная интенсивная работа.
Болезнь клетки в сложном организме — понятие непростое. Может ли «болеть» завод? Очевидно, да. Когда при нормальном снабжении и хороших рабочих он недодает продукцию или выпускает брак, значит, есть тому причины.
По идее клетка не должна «болеть», пока она нормально снабжается энергетическими и строительными материалами, пока периодически получает извне раздражители, дающие ей хорошую тренировку и пока ее «органы управления», то есть ДНК, в порядке. В самом деле: все структуры клетки обновляются, новые «детали» делаются по программам, заложенным в ДНК, в генах.
Даже если было плохо и клетка «заболела», то создай ей нормальные условия, и спустя некоторое время она обновит свои структуры и выздоровеет. Если только гены в порядке. Специалисты по молекулярной генетике говорят, что гены повреждаются редко. Подумайте, как это хорошо!
И тем не менее болезней полно, и все они первично проявляются в клетках.
Какую клетку сложного организма мы считаем больной?
Если она не выдает достаточной функции в ответ на «нормальное» раздражение, поступающее от системы организма, не выполняет свои программы деления, ее химия нарушена, и она выдает вовне продукты неполного обмена, вредные для других клеток. В общем, с позиций целого организма клетка больна, если она не справляется с требуемыми от нее функциями — осуществлять движение, выделять гормоны, продуцировать нервные импульсы. Перечислю возможные причины патологии клетки.
Детренированность. Если клетка периодически не получала больших нагрузок, она детренируется и на нормальный раздражитель дает пониженную функцию. Если раздражитель превышает предел достигнутой тренированности, клетка вступает в патологический режим, при котором химические реакции идут не до конца, и в ней накапливаются их продукты. Условно их можно назвать «помехами».
Плохое «снабжение». В крови недостаточно энергетических или строительных материалов: молекул глюкозы, жирных кислот, аминокислот, витаминов, микроэлементов, кислорода. Иногда это бывает, когда между кровью и клеткой возникает барьер из межклеточных структур — продуктов соединительной ткани или нарушается циркуляция крови по капиллярам (так называемая микроциркуляция).
Встречается и нарушенное гормональное регулирование генов со стороны эндокринной системы, и «отравление» клеток микробными токсинами или другими ядовитыми веществами, которые тормозят действие ферментов. Аналогично могут действовать нормальные продукты обмена, если они не удаляются из-за нарушения кровообращения («шлаки»). Наконец, возможны прямые повреждения генов из-за радиации, отравлений, внедрения новых участков ДНК, привнесенных вирусами или в результате мутаций. Это самая тяжелая патология, так как нарушаются «чертежи», по которым изготовляются ферменты. Правда, клетка имеет возможность сама «ремонтировать» двойную спираль ДНК, если поражена одна ее нить, но только при делении. Но не все клетки делятся. Например, нейроны коры мозга рассчитаны на «всю оставшуюся жизнь»: когда они повреждаются, то заменяются рубцом из соединительной ткани.
