Марина Колесникова - Анестезиология и реаниматология
21. Аритмия. Пароксизм мерцания предсердий
Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.
Классификация аритмий
1. Нарушение образования импульсов:
1) в синусовом узле:
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) синдром слабости синусового узла (СССУ);
2) эктопические аритмии:
а) экстрасистолия;
б) пароксизмальная тахикардия;
в) мерцание и трепетание предсердий;
г) мерцание и трепетание желудочков.
2. Нарушение проведения импульсов:
1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);
2) блокады сердца:
а) предсердная (внутрипредсердная);
б) атриовентрикулярная;
в) внутрижелудочковая. Механизмы возникновения аритмий
Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).
Асимметрия электрофизиологически—метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту.
Выделяют 3 формы:
1) предсердная;
2) узловая;
3) желудочковая.
Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.
Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.
ЭКГ—признаки
1. Комплексы QRS не изменены.
2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.
22. Желудочковая экстрасистолия. Нарушение АВ—проводимости
Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред—и пост -экстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.
Нарушение АВ—проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи—Адамса—Стокса)
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т—клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.
Различают 3 степени.
I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.
II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.
III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.
Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
Клиника
Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи—Адамса—Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.
Лечение
Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».
23. Причины
острой почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность (ОПН) – это осложнение ряда почечных и внепочечных заболеваний, характеризующихся резким ухудшением или прекращением функции почек и проявляющихся следующим симптомо—комплексом: олигоанурия, азотемия, гипергидратация, нарушение КОС и водно—электролитного баланса.
К формам ОПН относятся:
1) преренальная (гемодинамическая);
2) ренальная (паренхиматозная);
3) постренальная (обструктивная);
4) аренальная.
Причины развития преренальной ОПН.
1. Снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, пароксизмальная аритмия, тампонада сердца, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность).
2. Снижение сосудистого тонуса (сепсис, инфекционно—токсический шок, анафилактический шок, передозировка гипотензивных препаратов).
3. Снижение эффективного внутрисосудистого объема (кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация – потеря 7—10 % массы тела).
4. Нарушение внутрипочечной гемодинамики (прием НПВС, ингибиторов АПФ, рентгеноконтрастных препаратов, сандиммуна).
5. Отравление водой – гипергидратация (неконтролируемая продукция АДГ при злокачественных опухолях, воспалительных заболеваниях ЦНС, передозировке лекарств – наркотики, барбитураты, антидиабетические сульфаниламидные средства, индометацин, амитриптилин, циклофосфамид).
Причины развития ренальной ОПН.
1. Ишемия почки.
2. Нефротоксическое поражение вследствие воздействия:
1) лекарств (аминогликозиды, НПВС, рентгеноконтрастные препараты и т. д.;
2) промышленных нефротоксинов (соли тяжелых металлов);
3) бытовых нефротоксинов (этиленгликоль, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
3. Внутриканальцевая обструкция пигментами:
1) гемоглобином;
2) уратами;
3) миоглобином;
4) воспалительные процессы;
5) некротический папиллит (сахарный диабет, анальгетическая, алкогольная нефропатия);
6) сосудистая патология.
Причины развития постренальной ОПН.
1. Патология мочеточников:
1) обструкция;
2) сдавление.
2. Патология мочевого пузыря.
3. Стриктура уретры.
24. Клиника и лечение острой почечной недостаточности
В клиническом течении ОПН выделяют пять стадий.
I стадия ОПН начальная, она длится от момента возникновения этиологического фактора до появления первых признаков. В этой стадии лечебная тактика направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: противошоковая терапия, восполнение ОЦК, борьба с сердечной недостаточностью, ощелачивающая терапия при внутрисосудистом гемолизе, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и др. Наряду с этиологической терапией устраняют спазм сосудов почек под контролем почасового диуреза. Чем раньше начата стимуляция диуреза, тем благоприятней прогноз.
II стадия ОПН, или олигоанурическая, характеризуется нарушением функции 70 % нефронов. Мочеотделение меньше 500 мл в сутки указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл в сутки и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением во—довыделительной способности почек страдает и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии возникают наиболее выраженные изменения в гемостазе.
Лечение должно быть направлено на постоянство внутренней среды для того, чтобы дать время и возможность почечному эпителию регенерировать. Развивается состояние гипергидратации вследствие потери электролитов при рвоте и поносе. Поэтому необходимо стимулировать диурез, но только под контролем ЦВД. Улучшают почечный кровоток. Так как необходимо проводить строгий контроль диуреза, то проводят катетеризацию мочевого пузыря. Нарушение азотовыделительной функции почек приводит к азотемии, поэтому для максимального предотвращения распада белков в организме необходимо вводить достаточное количество углеводов. Если течение носит тяжелый характер и не поддается лечению, тогда проводят сеансы гемодиализа. Если этиологический фактор удален, то через 5–7 дней лечения диурез начинает увеличиваться. Максимальная длительность этой стадии составляет до 2 недель.
