Светлана Фомичева - Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности

Что же происходит, когда клетка не получает необходимого количества кислорода? Начинается лавинообразный процесс, при котором образуются активные формы кислорода – свободные радикалы. Свободный радикал – это высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно и с кем угодно. В том числе может начаться неконтролируемый процесс соединения активного кислорода с липидами, который называется перекисным окислением липидов. Но необходимо отметить, что те же самые процессы запускаются и при постоянном избытке кислорода [33].

При достаточно низкой интенсивности перекисное окисление липидов относится к нормальным процессам, происходящим в клетке. Продукты перекисного окисления липидов крайне токсичны, но в небольших количествах необходимы для обновления липидов, входящих в состав клеточной мембраны, активации ряда мембранных белков, улучшения проницаемости клеточных мембран; продукты перекисного окисления связаны со скоростью клеточного деления, ответственны за различные формы защитных реакций клетки, также они регулируют переключение метаболических путей и синтез внутренних структур клетки. Кроме этого, продукты перекисного окисления липидов участвуют в синтезе ряда стероидных гормонов, гормонов щитовидной железы, участвуют в образовании тромбов, являются регуляторами синтеза и распада соединительной ткани, участвуют в метаболизме железа, являются регуляторами сосудистого тонуса. В месте воспаления именно продукты перекисного окисления липидов вызывают активацию и миграцию лимфоцитов, стимулируют фагоцитоз. В противовес перекисному окислению липидов стоит система антиоксидантной защиты. Самая важная составляющая этой системы это группа ферментов (их насчитывается более сотни), которые получили название цитохром Р-450. Функция этой системы, кроме регулирования количества продуктов перекисного окисления липидов, заключается в биотрансформации токсических продуктов, выработанных при стрессе, нейтрализации поступивших в клетку веществ, не являющихся участниками нормальных процессов в клетке и подлежащих удалению.

Обмен холестерина и эндокринология

Существует также тесная связь между обменом холестерина и заболеваниями эндокринной системы.

Эндокринология – это наука о гормонах, железах, их вырабатывающих, и тканях, на которые гормоны влияют. Гормонами называются химические посредники, передающие информацию клеткам и регулирующие разнообразные физиологические функции.

Эндокринная система во многом аналогична нервной системе, и обе эти системы функционируют как единое целое. Они являются системами приспособления к условиям внешней среды, определяют рост организма, старение, размножение и особенности поведения каждого из нас. Отмечено множество заболеваний, при которых происходит повышение холестерина, например: сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз, алкоголизм, заболевания почек с почечной недостаточностью, панкреатит, закупорка желчных протоков и др. Пониженное содержание холестерина также приводит к печальным последствиям. Например, при некоторых аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, васкулиты и др.) отмечается понижение уровня холестерина, в этих состояниях уменьшается синтез всех гормонов, образующихся с его участием [8, 22]. Это сопровождается недостатком многих важных гормонов. При этих состояниях в официальной медицине применяется заместительная гормональная терапия, которая имеет много жизнеопасных осложнений.

Важную роль играют гормоны и в течении ишемической болезни сердца. Гормоны влияют на сократительную способность сердца, уровень и скорость обменных процессов, становление адаптационных механизмов. Причем важен не один конкретный гормон, а баланс всех гормонов. Поэтому при недостатке одного гормона уже не получится той реакции, которая необходима. Организм максимально будет стараться компенсировать недостаток гормонов, но рано или поздно произойдет истощение тканевых ресурсов. Получается цепочка: если понижено содержание одного гормона – повышается содержание другого гормона, который может компенсировать недостаток, после истощения и этого гормона повышается следующий и так далее. Холестерин является основой для синтеза многих гормонов, и при блокаде синтеза гормонов из холестерина происходит повышение холестерина и понижение гормонов.

Возникает вопрос: зачем снижать уровень холестерина, не создавая условий для перевода в необходимые гормоны?

Кровь как жидкая и твердая субстанция. Особенности изменений в крови у работников газовой промышленности

Одной из причин возникновения опасных для жизни заболеваний является образование тромбов. Поэтому постараемся объяснить причину их возникновения и влияние на этот процесс холестерина.

Кровь – это удивительная жидкость, созданная природой, но при определенных условиях она может стать твердым телом (тромбом). Образование тромбов – явление эволюционно оправданное. Целью образования тромба является остановка кровотечения, причем независимо от причин его возникновения. Наиболее часто встречаются кровотечения травматические, послеродовые, менструальные. Жидкая кровь, становясь тромбом, закупоривает кровоточащий сосуд и сохраняет организм от излишней кровопотери, недостатка кислорода, обезвоживания и смерти.

В жидкой части крови (плазма), в клетках крови, в сосудах, вокруг сосудов находятся белки и липиды, регулирующие текучесть крови. Белки и липиды, которые переводят кровь в твердое состояние, называются гиперкоагулянтами. Кровь в жидком состоянии имеет гиперкоагулянты в неактивном состоянии (прокоагулянты) или они находятся внутри клеток (в тромбоцитах, в эритроцитах, в межклеточной жидкости, т. е. в основном веществе соединительной ткани или в сосудистой стенке). Один из основных белков-гиперкоагулянтов – фибриноген, который путем каскадных реакций превращается в твердый фибрин.

Белки и липиды, обеспечивающие жидкое состояние крови, называются гипокоагулянтами. В текучей крови они находятся в активном состоянии. Между веществами гипокоагулянтами и гиперкоагулянтами существует динамическое равновесие.

Схема образования атеросклеротических бляшек и тромбов в сосудах

1 – дисфункция эндотелия сосуда;

2, 3 – накопление холестерина и формирование бляшек;

4 – тромб в сосуде и его закупорка

Динамическое равновесие осуществляется в присутствии ионов кальция и магния. Поэтому сдвиг между соотношением этих веществ может привести к сдвигу между веществами разнонаправленного действия. Нарушение равновесия в сторону превалирования гипокоагуляции или гиперкоагуляции ведет или к кровотечениям, или к ненужным тромбозам соответственно.

Клинически тромбозы сосудов вызывают аневризмы, инфаркты, инсульты, гангрены и много других неприятностей. Эти осложнения являются одними из проявлений атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови.

Итак, гиперкоагуляционные факторы (способствующие образованию тромбов) находятся в стенках сосудов и тромбоцитов. Поэтому при атеросклерозе любые неблагоприятные воздействия, такие как стресс, интоксикации (в том числе и алкогольная), инфекция, травма, опухоль, переедание, повышение артериального давления, могут привести к повышенному распаду стенок сосудов и тромбоцитов и выбросу из них факторов гиперкоагуляции.

При наличии атеросклероза в сочетании с повышенной вязкостью крови и нарастании гиперкоагуляционных свойств крови (функция: образование тромбов) происходит повышение белков-прокоагулянтов (неактивные белки, которые в активном состоянии образуют тромбы) и они зависят от витамина К.

Синтез витамина К, как и других регуляторов вязкости крови, находится в зависимости от количества и качества желчи в толстом кишечнике.

Витамин К всасывается в кишечнике при обязательном участии микрофлоры кишечника и имеет, естественно, ряд витаминов-антагонистов (никотиновая кислота, витамин А) [12, 19, 34]. При динамическом равновесии между синтезом витамина К и его антагонистами нарушения вязкости крови не происходит и в этих условиях атеросклероз протекает без гиперкоагуляционных осложнений, т. е. без развития местного тромбоза, осложнениями которого являются инфаркт, инсульт, гангрена и т. д.

В тех случаях, когда мутация микрофлоры кишечника приводит к высокому синтезу витамина К или при неэффективном синтезе витаминов и ферментов – антагонистов витамина К, происходит повышение вязкости крови [34].