Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике

Таким образом, спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг: боль — мышечный спазм — боль — мышечный спазм.

Насколько биологически оправдано существование подобной реакции? Вполне оправдано, так как основная задача вторичного напряжения мышц, которое следует за любой болью, — иммобилизовать позвоночник, крупный сустав или пораженный висцеральный орган, создав вокруг них мышечный корсет. В связи с этим боль в спине практически любого происхождения, исходящая из пораженного корешка, сустава, связки, висцерального органа, практически всегда «обрастает» мышечным спазмом, что порождает новый источник боли и подчас усложняет выявление ее происхождения.

Сенсомоторный рефлекс не работает исключительно в автономном режиме. Активность как нейронов задних рогов, так и передних мотонейронов находится под контролем центральной нервной системы. Особое значение имеет активность нисходящих антиноцицептивных систем, которая меняет функциональное состояние сегментарных структур, противодействуя притоку болевой импульсации на нейроны задних рогов, а следовательно, и блокируя центральную ноцицептивную импульсацию и активацию передних мотонейронов.

6.4. Боли в спине вертеброгенного характера

Причины болей в спине можно разделить на две большие группы: вертеброгенные и невертеброгенные. Анализируя происхождение боли вертеброгенного характера, прежде всего следует остановиться на наиболее распространенном дегенеративно-дистрофическом заболевании — остеохондрозе позвоночника. Наиболее полно проблема остеохондроза позвоночника представлена в трудах Я.Ю. Попелянекого (1979, 1989, 1974); В.П. Веселовского (1988, 1982); К. Левита, Й. Захсе, В. Янда (1993).

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвонково-двигательного сегмента. Заболевание начинается исподволь в достаточно молодом возрасте: 20—25 лет. Основными факторами его развития являются: травматический, возрастной, аномалийный, сосудистый, гормонально-эндокринный, наследственный и иммунологический. В индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как правило, все из перечисленных факторов имеют место.

Травматический фактор. Прежде всего имеется в виду микротравматизация структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок, антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа в согнутых положениях, длительное пребывание в одной позе, что свойственно для целого ряда профессий, однако чаще всего страдают шахтеры, грузчики, шоферы, доярки, машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены.

Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому изнашиванию дисков; антифизиологические позы — к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию блоков в различных отделах позвоночника.

Возрастной фактор. Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни. Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из проявлений естественного процесса старения организма.

Аномалийный фактор (дизрафический статус). У больных с клиническими проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночник и провоцирующие развитие дегенеративно-дистрофического процесса. Врожденные аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом; люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка. Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных сочленений и конечностей. Укорочение одной ноги приводит к перекосу таза, нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической перегрузке отдельных отделов позвоночного столба.

Сосудистый фактор. Считается, что ишемические процессы могут ускорять развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между атеросклерозом сосудов, питающих позвонково-двигательный сегмент, и остеохондрозом в нем не выявлено.

Эндокринно-гормональный фактор. Имеют значения те эндокринные заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез, нарушение водно-солевого баланса при идиопатических отеках, ожирение. Особую роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса тела и изменение нагрузки по оси позвоночника.

Наследственный фактор. Прямого наследования остеохондроза не доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными привычками или неправильным образом жизни.

Иммунологический фактор. Последнее время этому фактору придается все большее значение. Во время пролабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При формировании комплекса аутоантиген—аутоантитело высвобождаются биологически активные вещества, которые, во-первых, усиливают деструкцию диска и, во-вторых, раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, порождают боль.

1. На первом этапе заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра, приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска.

2. На втором этапе, в результате снижения высоты стояния диска, точки прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются. Таким образом мышцы и связки провисают, что приводит к избыточной подвижности двух позвонков относительно друг друга, т.е. формируется нестабильность позвонково-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза. Наибольшие клинические проявления характерны Для заднего спондилолистеза.

3. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями, которые касаются прежде всего самих межпозвонковых дисков: формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат позвонково-двигательного сегмента. В межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы.

4. Четвертый этап возможно назвать этапом компенсации или приспособительных изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков, иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший «не там» остеофит может микротравмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, травмируя спинной мозг. На четвертом этапе обычно начинаются процессы фиброзного анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге позвонково-двигательный сегмент оказывается как бы замурованным в панцирь — клинические проявления затихают.