Сергей Басинский - Клинические лекции по офтальмологии

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1—2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2—3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин – пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10—14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60—65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП,кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.

Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;

• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;

• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.