Александр Вейн - Болевые синдромы в неврологической практике

К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный болевой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных нарушений, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст.

Основным методом профилактики постгерпетической невралгии является своевременное назначение адекватных доз противовирусной терапии (см. лечение герпетического ганглионита гассерова узла). Имеются данные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основано на противовоспалительном и противоотечном действии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания.

Лечение постгерпетической невралгии является чрезвычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирургические методы лечения, то при постгерпетической используются исключительно консервативные методы:

1. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амитриптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются данные о том, что раннее назначение амитриптилина, одновременно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром.

2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва).

3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические.

4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия.

5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко используется для лечения хронической боли; его действие основано на теории «воротного контроля», электростимуляция воздействует на толстые миелинизированные волокна, закрывает ворота и тем самым уменьшает афферентный болевой поток, стимулирует выделение эндогенных опиатов и эндорфинов.

6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на теории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, разработана техника имплантации при НТН. Действие стимуляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицептивных систем.

Обусловлен герпетическим поражением коленчатого узла лицевого нерва. Характеризуется болью в наружном слуховом проходе, герпетическими высыпаниями в области уха и парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом.

Возможно несколько вариантов течения заболевания: герпетические высыпания без неврологических проявлений, сочетание их с парезом лицевого нерва, сочетание указанных клинических проявлений со снижением слуха, наличие, кроме того, вестибулярных нарушений. Лечение такое же, как при ганглионите гассерова узла.

5.3. Болевая офтальмоплегия

Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали несколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появляется без предвестников и неуклонно усиливается, может стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого периода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обычно не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Паралич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может возникать и одновременно с болевым синдромом. В отдельных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремиссий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет.

Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обнаруживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, кавернозного синуса. У 50% больных имеются изменения при орбитальной флебографии.

Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероидной терапии является одним из диагностических критериев заболевания.

Синдром Толоса—Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловленной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса—Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок наблюдения за больными.

Синдром болезненной офтальмоплегии может служить проявлением различных заболеваний, поэтому только после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы—Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфеноидального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии.

Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного синуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, параселярными менингеомами, краниофарингеомами, злокачественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по частоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спонтанные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым образованием пульсирующего экзофтальма, шумом в орбите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока.

Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и синдром кавернозного синуса.

При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, отеком или атрофией диска зрительного нерва, центральной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содержимого, воспалительные изменения (воспаление клетчатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиброзит) — псевдоопухоль орбиты.

Синдром ретросфеноидального пространства (синдром Жако) включает в себя одностороннюю полную или частичную наружную офтальмоплегию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалгезию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иногда со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал основания черепа и наиболее часто инфильтрирует отводящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Метастатическая инфильтрация краниальных нервов может развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование носоглотки является обязательным у пациентов с болезненной офтальмоплегией.

Паратригеминальный синдром Редера представлен в классическом его варианте неполным синдромом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительного, глазодвигательного, отводящего и тройничного нервов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в сочетании с периорбитальной болью. Он обусловлен злокачественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области.

Краниальная полинейропатия, обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезненной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблюдается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной полинейропатии с синдромом Толосы—Ханта.

Таким образом, синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона) является относительно редким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезненной офтальмоплегии лишено основания и может принести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положительную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофарингеальный рак, метастатические инфильтрации, псевдоопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикостероидов не может считаться диагностическим критерием синдрома Толосы—Ханта.