Дмитрий Трухан - Болезни органов дыхания. Учебное пособие
Химический плевродез обычно проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). При подготовке к этой процедуре необходима адекватная внутриплевральная анестезия (не менее 25 мл 1 % раствора лидокаина). После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 ч.
Хирургическое лечение пневмоторакса.
Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются:
1) резекция булл и субплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани;
2) выполнение плевродеза.
Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются:
– отсутствие расправления легкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней;
– двусторонний спонтанный пневмоторакс;
– контралатеральный пневмоторакс;
– спонтанный гемопневмоторакс;
– рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;
– пневмоторакс у людей определенных профессий (связанных с полетами, дайвингом).
Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия (ВАТ) и открытая торакотомия.
Во многих центрах основным хирургическим методом терапии пневмоторакса является ВАТ, что связано с такими преимуществами этого метода по сравнению с открытой торакотомией, как сокращение времени операции и дренирования, снижение числа постоперационных осложнений и потребности в анальгетиках, уменьшение времени госпитализации больных, менее выраженные нарушения газообмена.
Ургентные мероприятия. При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (при помощи иглы или канюли для венепункции не короче 4,5 см во 2-м межреберье по среднеключичной линии) даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографии.
Профилактика. Вторичная профилактика заключается в обучении пациента.
1. Больной должен избегать физических нагрузок и воздушных перелетов в течение 2–4 нед.
2. Избегать перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, погружения под воду, дайвинг).
3. Отказаться от курения.
Прогноз. Летальность от пневмоторакса невысока; выше – при вторичных пневмотораксах. У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза и составляет в среднем 5 %. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе – 4 %, при двустороннем – 25 %.
У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность составляет 25 %. Средняя выживаемость после пневмоторакса – 3 мес.
Интерстициальные болезни легких
Определение. Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.
Актуальность. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, имеющих признаки ИБЛ, что составляет около 20 % от всех заболеваний легких, причем половина из них – неясной природы. Поэтому относить ИБЛ к группе редких болезней, как это делалось ранее, уже нельзя. Диагностические ошибки у этих больных составляют 75–80 %, адекватная специализированная помощь оказывается им обычно через 1,5–2 года после возникновения первых признаков заболевания, что отрицательно влияет на эффективность лечения и прогноз. Диагностические ошибки влекут за собой неправильное лечение, причем с использованием достаточно агрессивных методов, глюкокортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков.
Летальность при ИБЛ значительно выше, чем при большинстве других заболеваний легких. Причины высокой летальности определяются малой осведомленностью врачей, недостаточной технической оснащенностью медицинских центров, трудностями дифференциальной диагностики в связи с отсутствием патогномоничных признаков, фатальным характером некоторых ИБЛ.
Классификация. Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются «диссеминированные заболевания легких», «гранулематозные болезни легких», «интерстициальные болезни легких», «диффузные паренхиматозные болезни легких». Понятие «диссеминированные заболевания легких» учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин «гранулематозные болезни легких» основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как наиболее грозные заболевания этой группы, ранее объединяемые термином «идиопатический фиброзирующий альвеолит» (ИФА), вообще не сопровождаются гранулемами. Термин «диффузные паренхиматозные болезни легких» делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий.
«Интерстициальные болезни легких» – на сегодняшний день наиболее распространенный в мире термин для обозначения этой группы болезней. Однако это понятие предполагает преимущественное поражение интерстиция, в то время как самые серьезные по своим исходам процессы происходят в паренхиме легких с нередким вовлечением воздухоносных путей.
Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки: степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при ИФА и ревматических болезнях – внутридольковые структуры.
Этиология. Все ИБЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные при системных заболеваниях.
Ряд авторов предлагают исключить из понятия ИБЛ туберкулез, пневмокониозы, легочные диссеминации опухолевой природы и ряд других заболеваний с известными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами и рассматривать их в рамках дифференциальной диагностики с ИБЛ неясной этиологии, которые объединяются в понятие «идиопатический легочной фиброз».
В табл. 17 указаны распространенные ИБЛ известной этиологии.
Таблица 17
Наиболее распространенные ИБЛ известной этиологии
Среди инфекционных ИБЛ первое место по значимости принадлежит туберкулезу. Не всегда легко отличить его от других форм ИБЛ, особенно у пожилых, ослабленных больных. Легочные микозы чаще всего бывают вторичными, их появлению обычно предшествует формирование иммунодефицита. В диагностике паразитарного поражения легких большое значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Для респираторного дистресс-синдрома характерно наличие септицемии, тяжелой травмы или интоксикации. Для больных СПИДом характерен распространенный инфекционный процесс, вызываемый атипичными микроорганизмами – пневмоцистами, легионеллами, микобактериями и др.
В диагностике неинфекционных ИБЛ важны профессиональный анамнез, знание факторов экологической агрессии, а также сведения об употреблении лекарств (кордарон, нитрофураны, метотрексат, циклофосфамид, блеомицин, препараты золота), которые являются причиной ИБЛ. В неосложненных случаях диагностика заболеваний этой группы не представляет собой больших затруднений.
Около половины всех ИБЛ относятся к категории заболеваний с неустановленной этиологией. Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной этиологии:
– обычная интерстициальная пневмония (смерть в течение 2–3 лет смомента диагностики);
– десквамативная интерстициальная пневмония;
– острая интерстициальная пневмония – синдром Хаммена – Рича (летальный исход в течение 1–3 месяцев);
– неспецифическая интерстициальная пневмония;
– саркоидоз;
– гистиоцитоз Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз);
– альвеолярный протеиноз;
– идиопатический легочный гемосидероз;
– некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Черджа – Строс (Churg – Strauss);
– синдром Гудпасчера.
Таблица 18
Предположительная этиология идиопатических интерстициальных пневмоний
Среди факторов риска поражений легочного интерстиция по типу ИФА обсуждается роль курения, системных заболеваний, лекарств, профессиональных и связанных с внешней средой поллютантов (табл. 18). Особое внимание уделяют роли вирусных инфекций в генезе воспалительных и фибропластических изменений в легких.
