Елена Храмова - Справочник медицинской сестры
Этиология
Причинами возникновения приобретенных пороков являются ревматизм (в 90 %), инфекционный эндокардит, атеросклероз, травмы, сифилис.
Поражение клапана приводит к неполному смыканию его створок вследствие их деформации (к недостаточности клапана) или к сужению клапанного отверстия в результате сращения створок клапана и утолщения фиброзного кольца, к которому прикреплены клапаны (стенозу). Нередко имеет место сочетание недостаточности и стеноза на одном клапане. Чаще всего поражается митральный клапан сердца (между левым предсердием и левым желудочком), на втором месте по частоте поражения аортальный клапан (место выхода из левого желудочка аорты), реже всего поражается трикуспидальный клапан (между правым предсердием и правым желудочком). Если происходит одновременное поражение разных клапанов (чаще митрального и аортального), то такой порок называется комбинированным.
Клинические проявления
Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия створками клапана во время фазы систолы желудочков, в результате чего кровь частично возвращается в левое предсердие. При несильно выраженном дефекте клапана порок долгое время остается компенсированным. Больные чувствуют себя совершенно здоровыми, только в стадии декомпенсации появляются жалобы, обусловленные застойными явлениями в малом круге кровообращения, на одышку, учащенное сердцебиение, цианоз, отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье. Характерны смещение границ сердца вверх и влево, усиленный и разлитой верхушечный толчок.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). При этом пороке вследствие затруднения перехода крови из левого предсердия в левый желудочек развивается гипертрофия сердечной мышцы, потом дилатация левого предсердия, что ведет к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения. Легочная гипертензия способствует развитию вначале гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка. Этот порок декомпенсируется быстрее недостаточности митрального клапана. Пока порок компенсирован, больной не предъявляет никаких жалоб, диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований. Симптомы декомпенсированного порока — одышка и учащенное сердцебиение при физической нагрузке, приступы удушья по ночам, кровохарканье, кашель, акроцианоз, цианотичный румянец щек. Если порок развивается в детстве, то возможно отставание ребенка в физическом развитии. При осмотре области сердца выявляется заметный сердечный толчок, при пальпации этой области отмечается симптом «кошачьего мурлыканья» — дрожание грудной клетки. Границы сердца смещаются вверх и вправо. При исследовании пульса на обеих руках его характеристики различны.
Недостаточность аортального клапана. При этом пороке сердца аортальные клапаны не закрывают полностью аортальное отверстие левого желудочка, поэтому в фазу диастолы сердца отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Такое нарушение внутрисердечной гемодинамики приводит к тому, что левый желудочек, вынужденный в фазу систолы изгонять увеличенный объем крови, гипертрофируется. Данный порок может длительное время оставаться компенсированным. При декомпенсации порока развивается сердечная недостаточность. Основные проявления — боль в области сердца (по типу стенокардии), обмороки и головокружения при физической нагрузке, ощущение перебоев в работе сердца. При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожи, выраженная пульсация периферических, сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных артерий. Пульсация сосудов шеи и головы может быть настолько сильной, что вызывает ритмичное подергивание головы (симптом Мюссе). При измерении АД отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления, пульс высокий и скорый. Характерны смещение границ сердца влево и вниз, наличие усиленного, приподнимающегося, разлитого верхушечного толчка.
Стеноз устья аорты (аортальный стеноз). Стенозированное устье аорты представляет собой значительное препятствие для изгнания крови в аорту во время фазы систолы левого желудочка. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, а впоследствии и к дилатации, что проявляется клиникой левожелудочковой сердечной недостаточности. Основные симптомы: боли в сердце (по типу стенокардии), одышка, ощущения перебоев в работе сердца, головная боль, головокружения, склонность к обморокам. Характерно низкое систолическое давление при нормальном диастолическом давлении. Пульс малый, медленный. При осмотре области сердца выявляются разлитой, увеличенный верхушечный толчок и пульсация во II межреберье (аортальная пульсация). Границы сердца смещены влево.
Большое значение в профилактике пороков сердца имеют закаливание организма, осуществляемое с детства, а также санация очагов хронической инфекции, особенно при хроническом тонзиллите, отите, синусите, кариесе зубов.
Диагностика
1. ОАК.
2. ОАМ.
3. Биохимический анализ крови.
4. Иммунологический анализ крови.
5. ЭКГ, ФКГ.
6. Ангиокардиография.
7. Рентгенография органов грудной полости.
8. Эхокардиография с доплеровским исследованием сердца и сосудов.
9. Ядерно-магнитная резонансная томография.
Лечение
1. Лечебный режим.
2. Лечение заболевания, которое вызвало возникновение порока (ревматизма, сифилиса).
3. Лечение сердечной недостаточности.
4. Хирургическое лечение: при митральной недостаточности — замена пораженного митрального клапана протезом; при митральном стенозе — митральная комиссуротомия; при недостаточности клапана аорты и стенозе устья аорты — имплантация искусственного клапана.
Профилактика
Для профилактики приобретенных пороков сердца имеет значение своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний и профилактическая антибактериальная терапия при ревматизме.
Сестринский уход
1. Уход за больными с сердечными пороками зависит от вида порока, степени компенсации, основного заболевания, вызвавшего развитие порока.
2. Питание больных в стадии компенсации сердечной деятельности проводится по тем же правилам, что и питание здоровых людей (стол № 15). При декомпенсированном состоянии питание осуществляется по общим принципам питания больных с сердечной недостаточностью (см. Хроническая сердечная недостаточность).
3. Больным показана кислородотерапия, поэтому при компенсированных пороках необходимы регулярные прогулки на свежем воздухе, при декомпенсированных — оксигенотерапия.
4. Уход за больными с декомпенсированными пороками, находящимися на постельном режиме, такой же, что и при хронической сердечной недостаточности.
Ревматизм
Ревматизм — инфекционно-аллергическое системное воспаление соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Кроме сердца и сосудов при ревматизме часто поражаются суставы и нервная система.
Этиология
Причина возникновения заболевания — инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А. Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, молодой возраст (чаще всего регистрируется в возрасте 7–15 лет), наследственность. Заболевание развивается после перенесенной стрептококковой инфекции (тонзиллита, фарингита, скарлатины, отита).
Клинические проявления
На начальном этапе заболевание характеризуется повышением температуры тела до субфебрильной, слабостью, потливостью. Через несколько дней возникает боль в крупных суставах — голеностопных, коленных, плечевых, локтевых. Боль интенсивная, усиливается при пальпации, во время движений. При осмотре отмечается припухлость суставов, кожа над ними гиперемирована, горячая, движения в них резко ограничены из-за боли. Характерен летучий характер полиартрита (воспаляется то один, то другой сустав). Через несколько дней полиартрит купируется. Спустя 2–3 недели после начала заболевания присоединяются признаки поражения сердца — ощущение перебоев в работе сердца, учащенного сердцебиения, тяжесть, боли в области сердца, одышка. Как правило, поражаются миокард (миокардит) и эндокард (эндокардит).
Ревматический эндокардит приводит к грубым деформациям клапанного аппарата сердца и развитию пороков сердца. При своевременно начатом лечении ревматический эндокардит может закончиться без формирования порока. Ревматическое поражение кожи проявляется в виде ревматических узелков (плотных, безболезненных, небольшого размера), кольцевидной эритемы (высыпания в виде бледно-розовых колец) и узловатой эритемы (красных, плотных, болезненных образований). При поражении нервной системы развивается ревматическая (малая) хорея (непроизвольные подергивания мышц лица, туловища, рук).