Н. Павлова - Госпитальная педиатрия: конспект лекций
Диагностика: на основании анамнеза, клинических и данных лабораторных исследований. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептокок-ковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250. Высота титров про-тивострептококковых антител и их динамика не показывает степень активности ревматизма. В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10 %, г-глобулинов – выше 20 %, серомукоида – выше 0,16 г/л, появление в анализе крови С-реактивного белка. Во многих случаях биохимические показатели активности параллельны величине СОЭ. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма: полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматические узелки. Выделяют малые диагностические критерии ревматизма лихорадка, артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм, наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.
Диагноз можно считать достоверным, если у больного имеются два больших критерия диагностики и один малый критерий диагностики или один большой и два малых критерия диагностики, но только в том случае, если одновременно существуют оба из следующих доказательств, можно судить о предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая является бесспорным стрептококковым заболеванием); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител.
Лечение. Соблюдать постельный режим на 3 недели и более. В диете показано ограничение поваренной соли, углеводов, достаточное введение белков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллергизацию. Антибактериальная терапия бензилпени-циллина, натриевая соль применяется 2 недели, затем препараты пролонгированного действия – бициллин-5, при непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, преднизолон. Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. На проявление малой хореи антиревматические препараты практически не влияют. В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал или другие психотропные средства типа аминазина или седуксена. Большое значение для ведения больных с малой хореей имеет спокойная обстановка, позитивное отношение окружающих, внушение пациенту уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение больного вследствие насильственных движений.
Лечение в стационаре – 1,5–2 месяца, затем лечение в местном санатории 2–3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение у участкового педиатра и кардиоревматолога.
Профилактика: первичное правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание. Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллино-медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс. Прогноз – благоприятный.
ЛЕКЦИЯ № 17
Бронхообструктивный синдром. Клиника, диагностика, лечение. Дыхательная недостаточность. Клиника, диагностика, лечение
Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомп-лекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей.
Основные причины обструкции дыхательных путей у детей.
1. Обструкции верхних дыхательных путей:
1) приобретенные:
а) аллергические риниты;
б) полипы носа;
в) гипертрофия миндалин;
г) воспаление надгортанника;
д) вирусный ларинготрахеит;
е) ларингоспазм (при спазмофилии);
ж) инородное тело;
з) врожденный стридор;
и) западение языка при бессознательном состоянии; к) механическое сдавление трахеи и бронхов;
2) врожденные:
а) тимомегалия;
б) увеличение лимфоузлов;
в) опухоль.
2. Обструкция крупных внутригрудных дыхательных путей:
1) сужение просвета (аномалия развития, опухоль, рубец, инородное тело);
2) сдавление извне (опухоль, аномальный сосуд);
3) избыточное спадение вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция). III. Обструкции нижних дыхательных путей: 1) вирусный бронхиолит;
2) бронхиальная астма;
3) аспирация рвотных масс;
4) инородные тела;
5) муковисцидоз;
6) α1 —антитрипсиновая недостаточность. Механизмы нарушений при обструктивном синдроме.
1. Обратимые:
1) воспалительный отек и инфильтрация слизистой и подсли-зистый отек;
2) нарушение мукоцилиарного транспорта, обтурация просвета бронхов вязким секретом;
3) бронхоспазм.
2. Необратимые:
1) фибропластические изменения стенок бронхов.
2) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов.
3) экспираторный коллапс бронхов, наличие эмфиземы легких.
Защитные механизмы дыхательного аппарата.
1. Механический.
2. Биохимический.
3. Иммунологический.
Механическая защитная система дыхательного аппарата:
1) аэродинамический механизм;
2) мукоцилиарный эскалаторный механизм;
3) кинетическая энергия выдыхаемого воздуха;
4) кашлевой толчок, биохимическая защитная система дыхательного аппарата;
5) бронхиальный секрет дыхательного аппарата (сиаломуци-ны, фукомуцины, глюкозаминогликаны и т. п.);
6) фосфолипиды клеточных мембран бронхов, альвеол, сур-фактант;
7) БАВ (серотонин, гистамин и др.).
Иммунологическая защитная система дыхательного аппарата.
1. Специфические:
1) секреторные IgA;
2) плазменные IgM, G, E.
2. Неспецифические:
1) альвеолярные макрофаги;
2) лизоцим;
3) калликреин;
4) лактоферрин;
5) интерферон;
6) b-лизин.
1. Острый бронхит
Острые бронхиты – частые заболевания: на 1000 детей первых лет жизни приходится 200–250 случаев.
Этиология. Подавляющее большинство бронхитов – вирусные заболевания. Респираторно-синцитиальный вирус – 50 %, вирусы парагриппа – 21 %, микоплазма пневмонии – 8,3 %, цитомегало-вирус – 6,3 %, риновирусы – 4,2 %, коронавирусы – 4,1 %, эхови-русы I серотипы – 2 %, вирус гриппа А – 2 %, аденовирусы – 2 % Бактериальные агенты относятся к числу редких или не играющих никакой роли факторов в этиологии бронхитов. Бактериальная флора чаще обнаруживается у «несвистящих», чем у «свистящих».
Клиника. Клинические симптомы бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ у детей раннего возраста:
1) острое начало заболевания;
2) свистящее дыхание;
3) вариабельность сухих и влажных хрипов;
4) вздутие грудной клетки;
5) одышка (достигает 60–80 в 1 мин);
6) втяжение яремной ямки и межреберных промежутков (ги-поксемия);
7) невысокая температура тела. Кроме основных симптомов, могут встречаться:
1) ринит;
2) частый мучительный кашель;
3) раздувание крыльев носа (гипоксемия);
4) отказ от груди;
5) потеря аппетита;
6) наличие мелких крепитирующих хрипов, чаще диффузных;
7) расстройство стула;
8) плохой сон;
9) цианоз (гипоксемия);
10) апноэ (гипоксемия).
Лабораторные данные. Анализ крови: красная кровь – без особенностей, ускоренная СОЭ, лейкоцитоз. Рентгенологические данные характеризуются повышением прозрачности легочных полей, увеличением переднезаднего диаметра грудной клетки за счет переполнения легких воздухом, эмфиземы, высоким стоянием купола диафрагмы, прикорневой инфильтрацией. Почти у 1/3 больных видны рассеянные участки уплотнений, которые можно объяснить развитием ателектазов в ответ на обструкцию. Примерно в 44 % случаев рентгенологическая картина остается нормальной. Посев отделяемого из носа и трахеи – обычная флора.
Вирусологическое исследование – методом иммунофлюорес-ценции, повышение титра АТ в крови.
2. Дыхательная недостаточность
Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.
Виды дыхательной недостаточности:
1) вентиляционная;
2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);
3) механическая.
