Коллектив авторов - Диетология: Руководство

Нутриционная оценка онкологических больных

В целом оценка нутриционного статуса при онкологических заболеваниях базируется на стандартных анамнестических, антропометрических и лабораторных методиках. В клинической практике критериями значимой белково-энергетической недостаточности у онкологических пациентов можно считать потерю веса более чем на 10 %, снижение альбумина менее 35 г/л и трансферрина менее 1,9 г/л. При наличии двух из трех критериев больному необходима активная нутриционная поддержка.

Особое значение в нутриционной оценке больных с новообразованиями приобретает определение риска активных вмешательств. Для выявления операционного риска принято использовать прогностический нутриционный индекс (ПНИ) (см. гл. 39).

Нутриционная поддержка онкологических больных

При проведении активной нутриционной поддержки основным является выбор метода питания.

У части пациентов коррекция состояния питания возможна при назначении адекватной пероральной диеты, усиленной пищевыми добавками, содержащими аминокислоты, высокоэнергетические субстраты, витамины и микроэлементы. Однако наличие анорексии или опухоли верхних отделов гастроинтестинального тракта требует проведения энтерального питания. Искусственное питание через зонд, гастро– или еюностому позволяет максимально использовать пищеварительную способность гастроинтестинального тракта у большинства пациентов. В случае неэффективности энтерального питания показано полное парентеральное питание.

Потребности пациентов в белке и энергии при активной нутриционной поддержке изучены недостаточно. Для сохранения положительного азотного баланса и жировых запасов небелковые калории должны на 130 % превышать уровень основного обмена. Уровень основного обмена определяют на основе формулы Харриса – Бенедикта с поправкой на стрессовый фактор. Энергетические потребности больных со злокачественными образованиями могут составлять 35–55 ккал/кг/сут. В зависимости от клинической ситуации суточная потребность в белке составляет от 1,2–2 г/кг массы тела при полном парентеральном питании и 1,3 г/кг массы тела при энтеральном питании. При полном парентеральном питании онкологических пациентов с резко сниженными нутриционными показателями энергоемкость режима может доходить до 200 % уровня основного обмена, для стимуляции белкового синтеза требуется до 2 г/кг массы тела аминокислот. Выбор метода при коррекции нутриционного статуса надо сочетать с параллельно проводящимся противоопухолевым лечением.

Питание при гематологических заболеваниях

Метаболический принцип построения диетического рациона при заболеваниях крови характеризуется тем, что величины физиологической потребности больного в пищевых веществах и энергии адаптируются к особенностям клинических проявлений болезни, уровню и характеру нарушений обменных процессов и типу метаболических нарушений, свойственных тому или иному гематологическому заболеванию.

Практически все заболевания крови протекают с анемией, при которой уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина.

Питание в профилактике и лечении анемий

Анемия может быть самостоятельным заболеванием или следствием другого патологического процесса.

Причинами анемий являются:

– острые и хронические кровопотери;

– неполноценное питание, когда в организм поступает недостаточное количество железа (или плохо усвояемое железо) и других кроветворных микроэлементов (медь, кобальт, марганец), либо избыток фосфора, клейковины; а также недостаточное поступление с пищей белка, витаминов, особенно В12 и фолата;

– нарушение усвоения кроветворных пищевых веществ при заболеваниях желудка, тонкой и толстой кишки, при глистных инвазиях;

– нарушение образования эритроцитов из-за поражения костного мозга при различных заболеваниях;

– разрушение эритроцитов в крови – различные по происхождению гематологические анемии.

Анемии подразделяются на:

– нарушение гемопоэза;

– железодефицитные и постгеморрагические анемии;

– железонасыщенные (сидероахрестические) анемии;

– мегабластические (В12 и фолиеводефицитные) анемии;

– апластические анемии;

– гемолитические анемии.

Наиболее часто (до 80 % случаев) встречаются анемии, обусловленные дефицитом железа.

Железодефицитные анемии

При железодефицитной анемии, вследствие которой организм недостаточно обеспечивается кислородом, происходит угнетение дыхательных процессов в клетках, тканях и органах с развитием в них дистрофии и нарушением их функций.

Частыми причинами железодефицитной анемии являются:

1. Хронические кровопотери различной локализации.

2. Нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром недостаточности всасывания; резекции тонкой кишки; резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки.

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; В12-дефицитная анемия, леченная витамином В12.

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Источниками железа служат:

1) гемоглобин и миоглобин (красное мясо), овощи и фрукты, содержащие негемоглобиновое железо;

2) продукты распада эритроцитов в печени и селезенке.

Особое значение в развитии железодефицитных анемий имеет алиментарный фактор. К группе риска по развитию анемий наряду с женщинами детородного возраста (в связи с беременностью и хронической менструальной кровопотерей) и детьми (повышенная потребность) относятся те лица, которые обычно недостаточно потребляют железосодержащие продукты – вегетарианцы, пожилые и старики.

Основным фактором, определяющим уровень плазменного железа, является взаимодействие процессов синтеза и распада эритроцитов. На нужды кроветворения используется железо из депо крови. Потери железа пополняются железом пищи.

Организм взрослого человека содержит около 3–5 г железа в связанной форме. 70 % от этого количества содержится в связанной форме. Суточная потребность в железе в целом может быть обеспечена питанием. Если баланс железа отрицательный, то активизируется депо. Поступающее с пищей железо поглощается только на 10–20 %. Количество потребляемого железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть его суточную потребность. Потери железа происходят через кишечник, а также с мочой, потом, слущивающимся эпителием, волосами и ногтями. У мужчины они составляют почти 1 мг/сут. Женщины в детородном возрасте теряют во время менструации приблизительно 40-200 мг, в результате средняя потеря составляет почти 1,8–2 мг/сут. Суточная потребность составляет в среднем для мужчин —10 мг/сут, для женщин – 18 мг/сут.

Закисное железо, поступая в кишечник, соединяется с белком апоферритином и образует ферритин. В таком виде железо переходит через кишечную стенку. Всасывание его происходит в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. Основным переносчиком железа от слизистой оболочки ЖКТ до различных органов человека является белок трансферрин, относящийся к β-глобулиновым фракциям. Общая железосвязывающая способность плазмы характеризуется практическим содержанием в ней трансферрина (44,7-71,6 мкмоль/л). Тканевые рецепторы захватывают относительно постоянное количество молекул трансферрина, независимо от степени насыщения трансферрина железом. Увеличивается поступление железа в ткани за счет более быстрого (в 3–4 раза) его освобождения из дижелезистого трансферрина по сравнению с моножелезистым.

В патогенезе железодефицитной анемии имеют значение: нарушение перехода окисных форм железа в закисные; нарушение всасывания железа и извлечения его из продуктов.

Морфологические и функциональные изменения желудка по современным представлениям не влияют на усвоение пищевого и лекарственного железа. Дефицит его при атрофическом гастрите может быть следствием увеличения потери железа в просвет желудочно-кишечного тракта, то есть больше уменьшается задержка железа, нежели истинная величина его абсорбции.

В то же время, на абсорбцию железа из пищи в большей степени влияет соотношение в ней продуктов растительного и животного происхождения, веществ, тормозящих и стимулирующих усвоение железа на уровне клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта: белков, жиров, углеводов. Регуляция всасывания железа происходит в зависимости от его запасов в депо, что сопровождается повышением синтеза трансферрина печенью. Вероятно повышение уровня трансферрина в плазме крови «информирует» клетки слизистой оболочки кишечника о повышенных потребностях в железе. Вне зависимости от состояния запасов железа усиление интенсивности эритропоэза способствует повышению всасывания этого макроэлемента. Существует гипотеза, согласно которой содержание железа в тканях является самым важным фактором, определяющим его абсорбцию, то есть при усилении эритропоэза возрастает потребность в железе в связи с большим числом рецепторов в эритроидных клетках.