Ю. Кузнецова - Факультетская терапия
34. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного и электролитного, осмотического обмена и кислотно-основного состояния.
Классификация
1. Форма (по этиологии и патогенезу):
1) преренальная;
2) ренальная;
3) постренальная.
2. Клинические стадии:
1) начальная (шоковая);
2) олигоанурическая;
3) восстановление диуреза;
4) выздоровление.
Клиника
Начальная стадия (продолжительгость 1–3 дня) характеризуется преобладанием клиники основного заболевания, приводящего к острой почечной недостаточности; регистрируются снижение диуреза, низкая относительная плотность мочи.
Олигоанурическая стадия (продолжительность 2–2,5 недели) характеризуется ухудшением состояния больного, олигурией или анурией, развитием азотемической комы, гиперкалиемией.
Полиурическая стадия (восстановление диуреза, продолжительность 1–6 недель) характеризуется полиурией, гипо– и изостенурией, гипосалией (снижение натрия, калия, магния, кальция в сыворотке крови), прогрессированием анемии; одновременно наслаивается инфекция, что является одной из основных при34б чин появления этой стадии.
Стадия выздоровления (длительность – до 2 лет). Признаками выздоровления являются: нормализация концентрационной функции почек, ликвидация анемии. Принципы лечения:
1) в начальный период: уменьшение воздействия этиологического фактора; формирование диуреза осмодиуретиками, водной нагрузкой, фуросемидом; преднизолон, гепарин;
2) олигоанурическая стадия: ограничение белка и жидкости; антибактериальная терапия; гепарин; гемодиализ (при гиперволемии, стойкой гиперкалиемии, нарастании уровня мочевины в крови более 25 ммоль/л за сутки);
3) полиурическая стадия: ограничение белка; диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, жидкость не ограничивают; внутривенно – альбумин, инсулиноглюкозотерапия; гемодиализ (при сохраняющейся азотемии);
4) периоды выздоровления: ограничение фармакотерапии; фитотерапия.
35. Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек. Диагностируется при снижении клубочковой фильтрации менее 20 ммоль/л на 1,73 м2, продолжающейся не менее 3 месяцев; повышение креатинина более 177 ммоль/л.
Этиология
Развитие хронической почечной недостаточности обусловлено гломерулонефритом, обструктивным пиелонефритом, наследственным нефритом, дистрофией почек (гипоплазия, поликистоз).
Классификация
Стадия, фаза, наименование.
I. А, Б, латентная.
II. А, Б, азотемическая.
III. А, Б, уремическая. Лабораторные критерии следующие.
I. А, Б: креатинин: норма – до 0,18 ммоль/л; фильтрация: норма – до 50 % от должной.
II. А: креатинин – 0,19—0,44 ммоль/л; фильтрация – 20–50 %.
II. Б: креатинин – 0,45—0,71 ммоль/л; фильтрация – 10–20 %.
III. А: креатинин – 0,72—1,254 ммоль/л; фильтрация – 5—10 %.
III. Б: креатинин – 1,25 ммоль/л и выше; фильтрация – ниже 5 %.
Формы: обратимая, стабильная, прогрессирующая.
Показатели, мало зависящие от стадии хронической почечной недостаточности: биохимические – мочевина, остаточный азот, электролиты, КОС; клинические – артериальное давление, анемия.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острой почечной недостаточностью.
Лечение
Принципы лечения следующие.
1. При хронической почечной недостаточности первой стадии: лечение основного заболевания, симптоматическая терапия.
2. Вторая стадия НА: ограничение белка до 1,5 г/кг, диета Джордано—Джиованнети, симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, препараты кальция, витамины), трансфузии эритроцитарной массы.
3. Вторая стадия ИБ: начинают регулярный гемодиализ при уровне креатинина более 0,528 ммоль/л, клиренс креатинин – менее 10 мл/мин на 1,73 м2 2–3 раза в неделю.
4. Трансплантация почки.
36. Цистит
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Этиология
Для развития заболевания имеет значение анатомическая особенность мочевыводящих путей у женщин, несоблюдение гигиенического режима, переохлаждение, изменение гормонального фона. Возможно развитие аллергического или вирусного цистита.
Классификация
1. Первичный; вторичный.
2. Этиология: инфекционный (неспецифический, специфический), химический, токсический, лекарственный, термический алиментарный, неврогенный, инвазионный, послеоперационный, паразитарный.
3. Течение: острое, хроническое.
4. Распространенность воспалительного процесса: диффузный; очаговый (шеечный, тригонит – мочепузырный треугольник).
5. Характер и глубина морфологических изменений: острый, катаральный, геморрагический, грануляционный, фибринозный, язвенно-катаральный, язвенный, полипозный, кистозный, некротический.
Клиника
Умеренно выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры.
Симптомы дизурии, полиапиурия, императивные позывы, болезненность над лобком, усиливающаяся после мочеиспускания; терминальная гематурия; моча мутная, возможна макрогематурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия; в общем анализе крови: умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острым и хроническим пиелонефритом, острым аппендицитом (при тазовом расположении отростка). Принципы лечения:
1) строгий постельный режим, диета с исключением острых и раздражающих блюд;
2) антибиотики широкого спектра действа в сочетании с нитрофуринами или сульфаниламидами не менее 4 недель;
3) фитотерапия для усиления диуреза (почечный чай, полевой хвощ, толокнянка);
4) местно – тепло на область мочевого пузыря;
5) при хроническом цистите – лечение осложнений (пузырно-мочеточникового рефлюкса).
37. Нефротический синдром
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий выраженные отеки, массивную протеинурию, нарушение белкового, липидного и водно-солевого обменов.
Классификация
1. Врожденный нефротический синдром:
1) финского типа;
2) семейный нефротический синдром, не связанный с микрокистозом.
2. Первичный нефротический синдром:
1) нефротическая форма гломерулонефрита, гормоночувствительный вариант, морфологически связан с минимальным гломерулонефритом;
2) при других морфологических формах гломеруло-нефрита (нефротическая форма гломерулонефрита, гормонорезистентный вариант, смешанная форма гломерулонефрита).
3. Вторичный нефротический синдром:
1) при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах;
2) при почечном дисэмбриогенезе;
3) при болезнях метаболизма (патология триптофанового обмена, цистикоз, гликогеноз);
4) при инфекционных заболеваниях (малярия, цито-мегалия, туберкулез, сифилис);
5) при амилоидозе;
6) при тромбозе почечных вен;
7) при отравлениях, в том числе при реакциях на лекарственные вещества;
8) при редких синдромах (саркоидоз, серповидно-клеточная анемия).
37б Клиника
Экстраренальные симптомы: нарастающий отечный синдром, асцит, гидроперикард, гепатомегалия, бледность (перламутровая) кожных покровов.
Симптомы гипопротеинемической кардиопатии: одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке, волемический шок.
Мочевой синдром: протеинурия, олигурия с высокой относительной плотностью мочи, цилиндрурия.
Гипопротеинемия, резкая диспротеинемия (снижение альбуминов и β-глобулинов, повышение α2-глобулинов), гиперсолестеринемия, высокая СОЭ.
Принципы лечения следующие.
1. Постельный режим, бессолевая диета, ограничение жидкости.
2. Глюкокортикоиды.
3. Иммунодепрессанты.
4. Мочегонные.
5. Антибактериальная терапия.
6. Гепарин, антиагреганты.
7. Симптоматическая терапия, витаминотерапия.
8. Метиндон.
38. Поликистоз почек
Поликистоз почек – врожденное заболевание, которое характеризуется образованием в обеих почках кист, которые увеличиваются и приводят к атрофии функционирующей паренхимы. Поликистоз относят к наследственным заболеваниям, и встречается он у членов одной семьи. Заболевание проявляется и диагностируется в возрасте 20–40 лет, но может проявить себя в юношеском и в пожилом возрасте.
Этиология и патогенез
Причина развития заболевания неизвестна. Патогенез обусловлен нарушением эмбрионального развития канальцев, часть которых превращается в кисты. Почки увеличиваются в размерах, между кистами имеются прослойки паренхимы или соединительная ткань. Возможно нагноение кист.
