Леонид Рудницкий - Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика

Длительное лечение токсического зоба требует тесного контакта и большого терпения со стороны врача и больного. Больной должен понимать всю важность приема мерказолила. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза (иногда тиреотоксическому кризу) и необходимости назначать вновь высокие дозы антитиреоидных веществ.

Наиболее опасное осложнение при лечении мерказолилом – снижение числа лейкоцитов. При этом может развиться заболевание крови – агранулоцитоз, протекающий в виде агранулоцитарной ангины с высокой температурой, болью и покраснением горла. Агранулоцитоз чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Поэтому при лечении больных тиреостатиками запрещается прием анальгина, амидопирина, сульфаниламидных препаратов. Лечение мерказолилом проводят под обязательным контролем исследования крови (1 раз в 10 дней).

Следует помнить, что лечение диффузного токсического зоба у беременных представляет собой сложную задачу и имеет свои особенности.

1. Измерение пульса, объема щитовидной железы, взвешивание, а также исследование уровней свободных Т4 (и Т3) и ТТГ следует проводить ежемесячно.

2. Использовать минимальные дозы тиреостатиков.

3. Доза пропилтиоурацила не должна превышать 300 мг, а тиамазола – 20 мг.

4. Не следует добиваться полной нормализации уровня ТТГ. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мЕд/л.

5. Пропицил предпочтительнее тиамазола, но можно использовать оба препарата.

6. Дозу тиреостатиков во 2-м триместре, как правило, приходится снижать, а в 3-м триместре – нередко полностью отменять препараты.

7. Тиреостатики после родов, как правило, назначают снова или увеличивают их дозу.

8. Цель лечения – поддержание Т4 на верхней границе нормы или несколько выше, при подавленном уровне ТТГ.

Лечение препаратами йода проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы. При отсутствии эффекта назначают мерказолил. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба (наряду с мерказолилом) при наличии экзофтальма и подготовке к операции.

Лечение радиоактивным йодом основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод. В результате в щитовидной железе происходит накопление радиоактивного йода в большей концентрации, чем в других органах. Радиоактивный йод разрушает ткань железы, и функция ее снижается. Основные трудности заключаются в подборе дозы радиоактивного препарата.

В процессе разрушения железы (обычно через 1–2 недели после приема радиоактивного йода) количество тиреоидных гормонов в крови увеличивается и могут усилиться симптомы тиреотоксикоза вплоть до развития тиреотоксического криза. Поэтому лечение радиоактивным йодом проводят в комбинации с тиреостатиками.

Лечение радиоактивным йодом показано больным старше 40–50 лет при отказе их от операции, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, рецидивах токсического зоба. Абсолютным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом является беременность и период кормления грудью, так как радионуклид поглощается щитовидной железой плода и ребенка. Противопоказано лечение детям: у детей радиоактивный йод способствует возникновению узлов и новообразований в щитовидной железе.

Хирургическое лечение показано при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, отсутствии эффекта консервативной терапии, в том числе у детей и беременных. Оперативное лечение осуществляется в соответствии с рядом принципов.

• Проводится строго по показаниям.

• Хирург должен иметь достаточный опыт оперативного лечения ДТЗ.

• Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками.

• Цель операции – избежать рецидива тиреотоксикоза, поэтому выполняется субтотальная резекция щитовидной железы.

• Операция крайне нежелательна при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза.

Производится субтотальная резекция (почти полное удаление) щитовидной железы. Хорошо разработанная техника операции и правильная предоперационная подготовка свели в настоящее время к нулю послеоперационную смертность.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы. Отечная форма заболевания носит название микседемы (слизистого отека).

Гипотиреоз встречается у женщин в 4–7 раз чаще, чем у мужчин. Страдают преимущественно люди пожилого возраста, хотя гипотиреоз может иметь место в любом возрасте – от рождения и до старости. Заболевание, возникшее в раннем детском возрасте и сопровождающееся задержкой психического и физического развития, носит название кретинизма.

Гипотиреозом страдают от 1,5 до 2 % женщин и около 0,2 % мужчин. Среди людей старше 60 лет распространенность заболевания выше: стертые формы обнаруживаются у 6 % женщин и 2,5 % мужчин.

Заболевание было описано Галлом в 1873 г. Термин «микседема» введен в практику в 1878 г. Ордом. Он связал слизистый отек кожи и подкожной клетчатки со снижением функции или атрофией щитовидной железы. Кохер и Реверден (1882) описали симптомы микседемы после удаления железы.

Наиболее полную клиническую характеристику гипотиреоза и микседемы дал в своих клинических лекциях С. П. Боткин (1883–1887).

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тиреогенном) гипотиреозе местом локализации патологического процесса является щитовидная железа, при вторичном – гипофиз, при третичном – гипоталамус. У абсолютного большинства больных (95 %) отмечается первичный гипотиреоз и лишь у 5 % – вторичный и третичный.

Причины, вызывающие первичный гипотиреоз:

• аномалии развития щитовидной железы;

• эндемический зоб и кретинизм;

• воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидит Риделя, де Кервена, аутоиммунный тиреоидит Хашимото);

• хирургическое удаление щитовидной железы;

• лечение радиоактивным йодом;

• тиреостатическая медикаментозная терапия;

• метастазы рака в щитовидную железу;

• хронические инфекции (туберкулез, сифилис);

• нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.).

Вторичный гипотиреоз является следствием заболеваний гипофиза со снижением его функций. Может быть изолированная недостаточность тиреотропного гормона (врожденная и приобретенная) или секреция биологически неактивного ТТГ.

Третичный гипотиреоз обусловлен первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин).

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза.

Имеются убедительные данные о возможности развития гипотиреоза в результате аутоиммунной агрессии на собственный тиреоглобулин. Существует и так называемый периферический гипотиреоз, вызванный неспособностью тканей использовать тиреоидные гормоны.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная устойчивость к углеводам, наклонность к гипогликемии – к низкому уровню сахара в крови), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях).

Накопление продуктов обмена ведет к тяжелым функциональным нарушениям центральной нервной системы, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

Гипотиреоз, как и тиреотоксикоз, имеет характерные клинические проявления.

Заболевание развивается медленно, постепенно. Самой ранней жалобой больных гипотиреозом является плохая переносимость низкой температуры – зябкость. В противоположность пациентам с тиреотоксикозом они тепло одеваются, кутаются, ночью спят под несколькими одеялами.

Больных беспокоят также слабость, утомляемость, сонливость, снижение памяти. Они отмечают боли в мышцах и суставах, запоры, прибавку в весе, сухость кожи, одышку, отечность.

Характерный вид имеет лицо больного: мимика бедна, невыразительна. Лицо одутловато, отечно, маскообразно, черты лица грубые, нос утолщен, щеки дряблые, отвисшие. Отечные подушечки вокруг глаз, припухшие верхние и нижние веки почти закрывают глазную щель. Блеск глаз отсутствует. Цвет кожи бледный, восковидный, иногда с синюшным оттенком. Выражение лица сонное, взгляд тупой, безжизненный.

Наблюдаются увеличение и отечность языка с вдавлениями от зубов по его краям. Артикуляция нарушена, речь больного невнятная, замедленная. Речь замедляется также вследствие торможения центральных нервных процессов. Из-за отечности слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится низким, хриплым. Набухание слизистой оболочки носа нарушает носовое дыхание. Отек слухового нерва, евстахиевой трубы, барабанной перепонки и других образований слухового аппарата вызывают ухудшение слуха, что заставляет больного обратиться к лор-специалисту.