Джаред Даймонд - Ружья, микробы и сталь
свиньи и утки
свиньи, собаки
птицы (куры и утки?)
Таблица 11.1. Смертоносные подарки от наших друзей-животных
Иллюстрацией к первой стадии служит множество болезней, которые мы время от времени подхватываем прямо у себя дома. В их число входят специфический бактериальный лимфаденит, получаемый в результате кошачьих царапин, лептоспироз, переходящий от собак, пситтакоз — от кур и попугаев, и бруцеллез — от рогатого скота. Мы точно так же способны заразиться и от диких зверей — например, туляремией, которая иногда поражает охотников в процессе свежевания диких кроликов. Все эти микробы находятся на ранней стадии превращения в специфические патогены человека. Они еще не передаются напрямую от человека к человеку, и даже заражение ими от животных случается не так уже часто.
На второй стадии бывший животный патоген достигает важного порога развития, после которого он уже способен передаваться непосредственно между людьми и вызывать эпидемии. Однако любая такая эпидемия со временем исчезает, например в результате усилий современной медицины или сама собой, то есть после того, как в очерченном круге жертв каждый получил инфекцию, а значит либо приобрел иммунитет, либо умер. Так, в 1959 г. в Восточной Африке объявилась прежде неизвестная лихорадка, которую назвали «лихорадкой О’ньонг’ ньонг» и которая поразила несколько миллионов африканцев. Ее, судя по всему, вызывал вирус обезьян, переносившийся на людей москитами. Благодаря тому что больные быстро выздоравливали и получали иммунитет от последующего контакта с вирусом, новая эпидемия быстро затухла. Американцам лучше знакома «лихорадка Форт-Брэгга» — лептоспирозная болезнь, вспыхнувшая в Соединенных Штатах летом 1942 г. и вскоре исчезнувшая.
Летальной болезнью, которая исчезла по другой причине, была новогвинейская куру, «смеющаяся смерть» — ее распространению служило людоедство, а возбудителем являлся вирус, действовавший очень медленно, но не оставлявший выживших. Куру шаг за шагом уничтожала новогвинейское племя форе, насчитывавшее примерно 20 тысяч человек, пока в 1959 г. вмешательство властей Австралии не положило конец людоедству и заодно — распространению куру. Медицинские анналы вообще полны отчетов о болезнях, не похожих ни на одну современную, но когда-то вызывавших ужасные эпидемии и пропадавших так же загадочно, как появлялись. «Английская потница», в 1485–1552 гг. терроризировавшая жителей Европы, и «пикардийские потницы» XVIII и XIX вв. во Франции — вот лишь два из множества эпидемических заболеваний, которые исчезли задолго до того, как медицина изобрела методы определения их возбудителей.
Третью стадию эволюции наиболее распространенных болезней человека представляют бывшие животные патогены, которые, во-первых, сумели обосноваться в нашем организме, во-вторых, не исчезли (пока?) и, в-третьих, еще сохраняют шансы стать — хотя вовсе не обязательно — грозными убийцами человечества. Очень неопределенно будущее лихорадки Ласса, вызываемой вирусом, который, вероятно, попадает в человека через посредство грызунов. Впервые зафиксированная в 1969 г. в Нигерии, она приводит к летальному исходу и настолько заразна, что нигерийские больницы немедленно закрываются в случае появления даже единственного больного. Надежнее себя чувствует болезнь Лайма и возбуждающие ее спирохеты, которых мы получаем через укусы клещей, живущих на мышах и оленях. Хотя первые случаи инфицирования человека в Соединенных Штатах были отмечены только в 1962 г., сегодня во многих частях страны болезнь Лайма уже достигает эпидемических масштабов. Будущее СПИДа, происходящего от обезьяньего вируса и впервые зарегистрированного у людей примерно в 1959 г., еще более безоблачно (с точки зрения вируса).
Заключительная стадия этой эволюции представлена наиболее распространенными болезнями, давно укоренившимися в нашей среде и ею ограничивающимися. Этим болезням удалось победить в массовом эволюционном состязании патогенов, попытавшихся — в большинстве своем безуспешно — перекочевать с животных на людей.
Что на самом деле происходит на этих стадиях — как специфически животная болезнь трансформируется в специфически человеческую? Одним из элементов такой трансформации является замена посредника: когда микроб, размножающийся с помощью некоего переносчика-членистоногого, переключается на нового хозяина, ему (микробу) может понадобиться найти себе нового членистоногого. Например, сыпной тиф в популяциях крыс изначально переносили крысиные блохи, которые на первых порах справлялись и с задачей переноса микробов с крыс на человека. Со временем микробы обнаружили, что платяные вши — гораздо более эффективный метод перемещения непосредственно между людьми. Теперь, когда американцы по большей части избавились от вшей, сыпной тиф проложил себе новый путь в наш организм — заражая обитающих на востоке североамериканских белок-летяг и переходя на людей, на чьих чердаках летяги находят себе пристанище.
Одним словом, существующие болезни представляют эволюцию микробов в ее развертывании, на разных этапах их адаптации к новым хозяевам и переносчикам. Однако после, скажем, коров человеческие иммунные реакции, вши, экскременты, внутренние химические процессы оказываются для микроба внове. В этой незнакомой среде он должен выработать новые способы существования и размножения. В нескольких показательных случаях врачам или ветеринарам фактически удалось понаблюдать за тем, как микробы это делают.
Подробнее всего в этом плане были изучены события, сопровождавшие вспышку миксоматоза в австралийской популяции кроликов. Было замечено, что миксовирус, изначально эндемик дикого бразильского вида кроликов, несколько раз становился причиной летальной эпизоотии среди европейских домашних кроликов — которые относятся к другому виду. Поэтому в 1950 г. вирус целенаправленно перенесли в Австралию в надежде избавиться от недальновидно завезенных сюда в XIX в. европейских кроликов, ставших настоящим бичом местного сельского хозяйства. В первый год миксоматоз дал превосходные (для австралийских фермеров) показатели — 99,8% смертельных случаев среди зараженных особей. К несчастью фермеров, на следующий год смертность упала до 90%, а со временем стабилизировалась на 25%, покончив с планами австралийцев искоренить кроличью напасть. Проблема заключалась в том, что миксовирус эволюционировал и при этом руководствовался собственными интересами, которые отличались не только от кроличьих, но и от наших. В результате его модификации кролики стали реже заражаться, а зараженные — дольше не умирать. Таким образом, эволюционировавший миксовирус научился передавать свое потомство большему числу кроликов, чем это удавалось его сверх меры активному предшественнику.
Чтобы привести аналогичный пример из человеческой практики, достаточно вспомнить об удивительной эволюции сифилиса. У нас сифилис в первую очередь ассоциируется с двумя признаками: генитальными язвами и очень медленным развитием болезни, во многих случаях приводящим к смерти — у нелечащихся людей — лишь по прошествии многих лет. Однако во времена первых достоверно засвидетельствованных случаев этого заболевания в Европе — 1495 г. — характерные сифилитические нагноения часто покрывали тело человека с головы до коленей, с лица облезала кожа, а смерть наступала всего лишь через два-три месяца. К 1546 г. сифилис уже превратился в болезнь с набором хорошо известных нам сегодня симптомов. Очевидно, что так же, как в случае с миксоматозом, трансформация вызывающих сифилис спирохет, направленная на удлинение срока жизни зараженного, дала им возможность распространять свое потомство среди большего круга потенциальных жертв.
Роль смертоносных инфекций как фактора человеческой истории прекрасно иллюстрирует депопуляция Нового Света в эпоху европейской колонизации. Число коренных американцев, умерших в сражении от европейского огнестрельного и холодного оружия, намного уступало числу тех, кто умер в собственной постели от евразийских микробов. Кроме того, будучи главной причиной смерти индейцев и их вождей и подрывая дух оставшихся в живых, эти микробы делали невозможным серьезное сопротивление колонизаторам. Возьмем, к примеру, высадку Кортеса на мексиканском побережье в 1519 г. и его завоевательный поход во главе отряда из 600 испанцев против многомиллионной и крайне воинственной Ацтекской империи. Тот факт, что Кортесу удалось достичь ацтекской столицы Теночтитлан, уйти оттуда, потеряв «всего лишь» две трети своего войска, и пробиться обратно к побережью, демонстрирует и военное преимущество испанцев, и первоначальную наивность ацтеков. Однако, когда Кортес напал снова, ацтеки больше не были наивны и дрались за каждую свою улицу с величайшим упорством. Союзником испанцев, решившим исход войны, на этот раз стала оспа, которая достигла Мексики в 1520 г. благодаря одному зараженному рабу, прибывшему с покоренной испанцами Кубы. Вспыхнувшая эпидемия выкосила ряды ацтеков почти наполовину, включая императора Куитлауака, а уцелевшие были деморализованы таинственной напастью, которая, убивая индейцев, почему-то щадила испанцев — как будто в наглядное доказательство их непобедимости. К 1618 г. мексиканское население, которое перед началом европейского завоевания составляло 20 миллионов, сократились примерно до 1,6 миллиона.
