Питер Шпорк - Сон. Почему мы спим и как нам это лучше всего удается
«мыслительным расстройством» нереальный мир. Другой в невероятном темпе и неизменной последовательности непрерывно хватает себя за уши, нос и очки. Женщина считает букву Е на обложках книг и читает целые предложения от конца к началу. Некоторые пациенты утратили речь. Все они испытывают большие трудности в установлении контакта с окружающей средой. Почти у всех заметно повышена потребность в сне. Некоторые просто почти все время спят.
Уильямс, играющий Сакса, возвращает пациентов к реальности с помощью нового разработанного им лекарства Левадопа. Они почти забыли предшествующие десятилетия, зато хорошо помнят время до болезни. Один из пациентов вдруг начинает рисовать автомобили, какими они были 40 лет назад, как будто время для него остановилось в этом периоде. Все переживают великолепный период нормально функционирующего, бодрствующего сознания. «Я не могу без сильнейшего волнения вспоминать это время — оно было важнейшим, самым захватывающим как в моей жизни, так и в жизни пациентов. Все мы в больнице Маунт-Кармел были переполнены эмоциями, возбуждением, восторгом, почти благоговением», — пишет Сакс.
К сожалению, новое лекарство, предшественник нейромедиатора дофамина, используемого обычно для лечения болезни Паркинсона, действует лишь недолгое время, а его побочные действия становятся все более непредсказуемыми. В конце концов психиатр вынужден отменить препарат. «Пробуждение» несчастной кучки больных оказывается слишком кратким.
Пациенты Сакса были последними остававшимися в живых жертвами загадочной эпидемии, внезапно начавшейся в Европе зимой 1916— 17 года, перекинувшейся затем на весь мир и унесшей в период после Первой мировой войны жизни 5 млн человек. В 1927 г. эпидемия внезапно прекратилась. Заболевшие погружались во внезапную апатию и страдали от высокой температуры, нарушений зрения и галлюцинаций. Затем болезнь переходила в хроническую форму, симптомы которой были настолько разнообразны, что врачи затруднялись поставить диагноз и предполагали горячку, полиомиелит, шизофрению, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, атипичное бешенство — все эти болезни будто бы вдруг появились в новом, заразном варианте.
Венский невролог барон Константин фон Экономо не желал верить в одновременное появление такого количества новых возбудителей. Он первым составил обобщающее описание болезни и обнаружил при этом важнейший общий для всех инфицированных признак: все они страдали серьезным расстройством сна. Больные спали слишком много. Примерно треть пациентов неделями, месяцами, а то и годами просыпалась лишь ненадолго для приема пищи и питья. Многие умирали, так и не проснувшись. Зато небольшая часть заболевших почти не могла спать. Такие люди чувствовали крайнюю усталость, однако засыпали лишь ненадолго, быстро просыпались и остаток дня уже не могли заснуть вновь.
Фон Экономо назвал эту болезнь летаргическим энцефалитом, что означает в переводе «воспаление мозга, погружающее в сон». Ее называют также «болезнь Экономо» или «европейская сонная болезнь». Возбудитель болезни, по всей вероятности вирус, так и не был обнаружен. Зато Экономо обнаружил нечто, до сих пор занимающее умы сомнологов. Он обследовал мозг скончавшихся от болезни пациентов и обнаружил общую для всех анатомическую особенность: на определенном участке промежуточного мозга у них наблюдалась массовое отмирание нервных клеток.
Этот участок мозга называется гипоталамусом, поскольку расположен под таламусом, зрительным бугром. Мы уперлись бы в него, если бы могли прямо вставить указательный палец в голову на уровне переносицы. Это один из важнейших мозговых центров, управляющих бессознательной вегетативной нервной системой; он регулирует, в частности, температуру тела, кровяное давление, аппетит, сексуальную потребность и жажду. Всего этого Экономо, разумеется, не знал. Однако он заподозрил, что здесь должен находиться центр, управляющий сном. Сегодня это кажется очевидным, учитывая другие функции этой области мозга.
Экономо пошел еще дальше. Он обнаружил, что у всех больных, имевших проблемы с засыпанием и продолжительным сном, были задеты лишь клетки переднего гипоталамуса. «Видимо, — заключил он, — эти клетки делают что-то, благодаря чему мы засыпаем». Тем самым Экономо стал одним из первых исследователей, понимавших сон как активный, управляемый мозгом процесс. Большая часть пациентов, которая спала слишком много, напротив, имела повреждения в заднем гипоталамусе, на границе между промежуточным и средним мозгом. «Вероятно, — писал Экономо, — именно здесь возникают или передаются возбуждающие сигналы, рождающие состояние бодрствования».
Насколько он был прав, специалисты убедились лишь в 1996 г., после публикации работы коллектива исследователей под руководством Клиффорда Сейпера из Гарвардского университета в Бостоне. Нейробиологи с помощью современных высокоспецифичных антител искали в мозге крыс особый белок, который содержат в большом количестве лишь клетки в состоянии повышенной активности. Всякий раз, как грызуны засыпали, этот FOS-протеин появлялся в основном в группе нервных клеток по имени ВЛПО (вентролатеральная преоптическая область) — именно там, где Экономо в свое время заподозрил центр сна. Напротив, когда крысы бодрствовали, эти клетки отдыхали. Очевидно, что какая-то связь между ВППГ и управлением сном действительно существует.
Далее Сейпер и его коллеги проследили, в какие части мозга ведут аксоны — отростки этих активных во сне клеток. Ученые хотели выяснить, какие области мозга находятся под непосредственным влиянием предполагаемого центра сна. Обнаружилось, что аксоны ведут вниз в средний мозг и далее к мосту мозга, как раз туда, где ряд ученых в прошлые годы обнаружил несколько областей, порождающих возбуждение и поддерживающих нас в состоянии бодрствования. Для того чтобы эти области могли удержать нас от засыпания, им, в свою очередь, необходимо иметь отростки, ведущие в задний гипоталамус, который, согласно исследованиям Экономо, был разрушен у большинства людей, страдавших сонной болезнью.
Сейпер и его коллеги сделали следующий вывод: клетки в передней части гипоталамуса представляют собой центр засыпания, который с помощью своих аксонов подавляет центры бодрствования в стволе мозга, включающем средний мозг и мост. Этот процесс в конечном счете приводит к засыпанию. «Возможно, это и есть ключ ко всему механизму, который через гипоталамус управляет состоянием сна и бодрствования».
Переключатель засыпания
Клиффорд Сейпер и многие другие нейробиологи продолжали исследования еще несколько лет, пока не удалось наконец создать обобщающую модель управления сном, которую Сейпер в 2005 г. опубликовал в научном журнале «Nature». Она представляет собой сеть из нескольких связанных между собой нервных узлов, взаимодействие которых определяет, спим мы или бодрствуем.
Единственное ответвление этой сети, ведущее в эволюционно более древние части мозга, — это центр сна ВЛПО с его длинными аксонами, обнаруженный Сейпером в 1996 г. в мозге крыс. Когда его клетки возбуждены, то есть когда мы спим, он блокирует активность двух параллельных ответвлений, поднимающихся от моста мозга через средний и промежуточный мозг к коре больших полушарий и поставляющих туда возбуждающие сигналы. Эта «система возбуждения» особенно активна, когда мы бодрствуем.
Сеть сон-бодрствование: Сверху: сеть из нескольких нервных центров проводит две волны возбуждения от моста мозга через средний и промежуточный мозг (гипоталамус и таламус) в большой мозг. Первая (обозначенная белым цветом) возникает в области, называемой «formatio reticularis» (FR). Вторая (обозначенная черным) начинается в Locus coeruleus (LC). Это система возбуждения (Arousal-System), благодаря которой мы бодрствуем. На с. 39: От центра засыпания в переднем гипоталамусе (ВЛПО) к центрам возбуждения направляется волна торможения. Она блокирует их деятельность, и мы получаем возможность уснуть.
В сетевой модели отразились, разумеется, не только результаты Сей- пера и Экономо. Многие крупные исследователи мозга добавили важные элементы в разгадку головоломки. К примеру, бельгийский нейрофизиолог Фредерик Бремер еще до Второй мировой войны отделял у подопытных животных ствол мозга от больших полушарий, в результате чего они немедленно погружались в сон. Как у людей с европейской сонной болезнью, у этих животных отсутствовали возбуждающие сигналы из среднего мозга и моста. Бремер сделал из этого неверное заключение, что сон наступает лишь от того, что мозг в ситуации спокойствия и защищенности от внешнего мира получает от тела недостаточно сигналов для обработки.
