Рой Робинсон - Наследственные заболевания собак

Третий, и самый интересный, факт предоставляют нам селекционные программы, разработанные для снижения распространенности аномалий. Самая простая и наиболее практичная программа такова: не получайте потомства от тяжело пораженных собак, а также старайтесь по возможности не использовать даже легко пораженных. В печати публиковались результаты нескольких подобных программ, в некоторых случаях приносивших достоверные результаты. В Швеции процент тяжело пораженных собак в поголовье немецкой овчарки за пятилетний период упал с 30 процентов до 20 процентов и меньше.

Аналогичная программа, примененная в Швейцарии, снизила процент пораженных животных с 45 до 30 процентов за восемь лет. В ГДР процент пораженных животных за восемь лет снизился с 44 до 12 процентов. Все эти результаты были достигнуты массовым отбором, который достаточно эффективен в тех случаях, когда дефект распространен широко, но при относительно малой распространенности дефекта действует намного слабее. Это означает, что наибыстрейший спад наблюдается в первые годы; в последствии прогресс замедляется.

Так как дисплазией бедра управляют полигены, единственным методом решения проблемы искоренения дефекта является прямая или массовая селекция. Вне зависимости от программы, получать потомство от особи, считающейся тяжело пораженной, крайне рискованно. Собак же, пораженных в средней или слабой степени, можно скрещивать лишь при наличии у них каких-либо выдающихся качеств. Проверка гетерозиготных животных на дисплазию бедра бессмысленна, так как ничего не дает. Однако, следует внимательно наблюдать за каждой собакой, среди потомков которой наблюдается значительное число пораженных дисплазией бедра. Такое животное следует без промедления удалить из разведения (Хенриксон и др., 1966; Хатт, 1967; Лейтон и др., 1977; Ласт и Фаррелл, 1977).

Это дефект головки бедренной кости, переходящий в некроз и частично разрушающий ее. За этой стадией следует восстановление кости, которое, однако, не возвращает ее в первоначальное состояние. Этот дефект встречается у молодых особей и наиболее часто проявляется в небольших породах. Его клиническим симптомом является неожиданная хромота на задние лапы, ослабевающая по мере взросления животного. Этот факт свидетельствует об испытываемой животным боли. Высокая его распространенность в определенных кровях и породах указывает на его генетический первоисточник. Пиддак и Уэббон (1978) нашли подтверждение тому факту, что множество случаев заболевания той-пуделей вызваны рецессивным геном, но подошли к этому осторожно, понимая, что такое решение может оказаться излишне упрощенным. Дефект мог являться пороговым признаком, а такой способ наследования иногда проявляет черты моногенного наследования.

Это ненормальное состояние кальцификации эпифиза особенно заметно при поражении задних конечностей. Дефект поражает собаку с рождения, причиняя неудобства при ходьбе и вызывая раскачивание всего корпуса. Суставы могут казаться распухшими. Выжившие щенки могут демонстрировать прекращение роста. Этот дефект, вероятно, семейственен, но точное его генетическое происхождение неизвестно (Расмуссен, 1972).

Это смещение коленной чашечки поражает задние лапы собак. Когда им затронута одна нота, собака ходит и бегает на трех. Если поражены обе лапы, состояние собаки становится серьезным, так как собака теряет возможность передвигаться. Вывих можно вправить, но зачастую он повторяется. Причиной служит либо недостаточная глубина желобка в бедренной кости, в котором скользит коленная чашечка, либо несовпадение краев желобка, фиксирующих коленную чашечку на месте. В принципе, вывих может произойти в любом возрасте, но обычно он случается в 4–6 месяцев. Степень вывиха может меняться от частичного смещения до смещения, приводящего к полной неподвижности сустава. Вывиху коленной чашечки подвержены все породы, но в основном он происходит у собак малых пород; особенно часто он встречается у миниатюрных той-пуделей (Леффер и Мейер, 1960; Ходжман, 1963; Пристер, 1972а). Дефект наследуется подобно пороговому признаку, определенные полигены управляют и глубиной желобка бедренной кости, и развитием направляющих костных краев, и крепостью связок, управляющих движением коленной чашечки. Все эти факторы определяются полигенами и очень важны для развития заболевания; хотя и не обязательно во всех породах в равной степени.

Щенки с этим заболеванием нормально растут и выглядят вплоть до 1–2 месяцев, после чего может проявиться заметное замедление темпов роста. Карлики отличаются пропорциональностью. Шерстный покров у них очень похож на щенячий с потерей части шерсти и описывается как пухоподобный. Вскоре рост вообще прекращается, и в раннем возрасте наступает смерть. Замедление роста является следствием нарушения деятельности гипофиза.

Карликовость вызывает рецессивный ген dw. Гомозиготные карлики отличаются недостатком гормона роста соматомедина, в то время как предполагаемо гетерозиготные Dwdw обладают уровнем соматомедина, промежуточным между показателями карликовых и здоровых особей. Карликовость наблюдалась у немецкой овчарки в Дании и Австралии, и карельской медвежьей собаки в Финляндии (Виллеберг и др., 1975; Андерсен и Виллеберг, 1976а, б; Николас, 1978).

Этот дефект наблюдался у добермана и староанглийской пастушьей собаки, и характерен отеками над самыми запястьями передних лап. С ним сочетается или за ним следует хромота примерно в 5–7 месяцев. Болезнь происходит от кист нижней части лучевой кости и локтевой кости. Само костное вещество сменяется волокнистой тканью, содержащей вкрапления дегенеративной ткани и жидкость соломенного цвета. Хирургическое вмешательство успешно излечивает дефект. Не получено никаких сведений об участии рецессивных генов в наследовании заболевания. Однако, оно наследуется семейственно и возникает у инбредных особей. Подозревается его генетическая первооснова (Карриг и Спрайт, 1969; Ватсон и Диксон, 1977).

Эта ахондроплазия не с рождения, а только к двухнедельному возрасту. Пораженный щенок начинает медленно расти и оказывается неспособен ходить и стоять. Длинные кости становятся толстыми, короткими и изогнутыми, с увеличенными суставами. Грудная клетка плоская, что приводит к затрудненности дыхания. Эпифизы чрезвычайно увеличены, после завершения роста окостеневают. Общее состояние здоровья хорошее, за исключением артрита. Факты, свидетельствующие о генетическом происхождении дефекта, скудны, но выявлено моногенное рецессивное наследование (Райзер и др., 1980).

У собак часто встречается порок развития нижней челюсти. Он варьирует он еле заметного до крайне тяжелой аномалии. В отдельных случаях трудно судить, вызваны ли они наследственностью; зачастую дефект возникает в результате нарушений развития. Если же он унаследован, то возможно, происходит от порогового наследования, которое с трудом поддается анализу таких медленно воспроизводящихся животных, как собаки.

Зачастую пороговые признаки обладают достаточно высокой частотой проявления, но все же эта частота недостаточно высока, если предположить, что здесь участвует рецессивный ген. Вероятно, именно такая ситуация наблюдалась, когда Филипс (1945) изучал случаи укорочения нижней челюсти («Свиной челюсти»). Он заключил, что недостаточная частота проявления объясняется на основе рецессивного гена с непенетрантностью. Однако, пометы, где встречались пораженные щенки, были малы, и щенки быстро гибли. Часть из них умерла еще до того, как удалось бы классифицировать их челюсти. С другой стороны, Грюнберг и Ли (1940) провели анализ наследуемой короткой челюсти и обнаружили Почти безупречное появление рецессивного гена sm во всех случаях. Короткая челюсть означает, что зубы не могут правильно смыкаться, что мешает процессу жевания.

Позвоночный столб при этой аномалии заметно укорочен, что придает животному «сгорбленный» вид. Плечи высоки, а спина резко опущена к хвосту. Туловище искривлено, хвост короткий и выгнутый. Собака часто садится, вытянув передние нога, на манер бабуина, что породило популярный термин «собака-бабуин». Среди животных с коротким позвоночником наблюдается повышенная смертность. Установлено, что аномалию создает рецессивный ген sp (Бум, 1965). О схожих или идентичных генах поступали сообщения из таких удаленных стран, как Япония, Южная Африка и Швеция (Бернс и Фрайзер, 1966; Хатт, 1979).

Швы черепа новорожденного щенка можно обнаружить только при тщательном обследовании. Пуллиг (1952) сообщил о случае незакрывающихся швов (краниошизис), на ощупь чувствующихся как мягкие места, что наблюдалось у кокер-спаниелей. Мягкие участки имели 1/8 дюйма в ширину и 1/4 дюйма в длину; вместо того, чтобы исчезнуть, они со временем даже становились шире. Ни один из пораженных щенков не прожил более семи недель. Данные указывают на влияние рецессивного гена ss (мягкое пятно на черепе).