Флойд Блум - Мозг, разум и поведение
Например, в одной из задач, применяемых для тестирования больных, предъявляют набор карт с изображениями геометрических фигур. Испытуемому не говорят, какую фигуру им следует выбирать, и он начинает по одной просматривать карты до тех пор, пока ему не попадется, скажем, треугольник. В этот момент ему говорят, что он сделал правильный выбор. Один из простых тестов для проверки умственных способностей состоит в том, что после этого наблюдают, будет ли испытуемый выбирать треугольник во время следующих предъявлений. Более сложный тест заключается в том, что экспериментатор изменяет решение и в дальнейшем нужно выбирать, например, круг. Отобрав карту с треугольником и услышав, что это неверный ответ, здоровый человек, так же как Н.М. и N.А., начинал перебирать фигуру за фигурой, пока у него в руках не оказывался круг; а при корсаковском синдроме больные продолжали выбирать треугольник.
При решении задач на запоминание у здоровых людей проявляется еще одна характерная особенность — проактивное торможение: при заучивании последовательных групп слов, относящихся к одной категории, например названий животных, слова, выученные ранее, мешают запоминать те, которые стоят в конце списка. Если же ввести новую группу слов, принадлежащих уже к иной категории (скажем, названия растений), проактивное торможение исчезает и запоминание улучшается. В отличие от этого у больных с корсаковским синдромом улучшения в запоминании при введении новой категории слов не происходит.
Рис. 134. После каждого из трех предъявлений десяти пар слов испытуемым показывали первое слово каждой пары, с тем чтобы они попытались вспомнить второе. Больные, подвергавшиеся электрошоковой терапии (ЭШТ), справлялись с задачей чуть лучше, но у всех больных с амнезией способность к приобретению новых знаний была сильно нарушена. (Cohen, Squire, 1980.) Алк. — алкоголики; Корс. -больные с синдромом Корсакова.
Поражение мозга при корсаковском синдроме, по-видимому, не ограничивается какой-то одной областью. У большинства больных, вероятно, повреждаются те же таламические ядра, что и у N.А.; но кроме этого происходит разрушение нейронов в мозжечке и в коре больших полушарий, особенно в лобных долях. В ряде исследований было показано, что больные с поражениями лобных долей, не страдающие амнезией, тоже упорно повторяют свои ошибки при решении задач — точно так же, как и лица с корсаковским синдромом (Moscovitch, 1981). Таким образом, этот дефект, возможно, не связан непосредственно с амнезией, а обусловлен другими повреждениями мозга: алкоголики, например, часто падают, и травмы головы могут вносить свою лепту в конечный результат.
Электрошоковая терапия. Четвертая разновидность амнезии, которую легко идентифицировать и изучать (так как больного можно обследовать и до, и после лечения), — это амнезия, развивающаяся после электрошоковой терапии. Этот метод лечения применяют при тяжелой депрессии (см. гл. 9) сериями из 6 или 12 процедур, назначаемых через день. В промежутках между процедурами память частично восстанавливается, но остаточные явления амнезии на протяжении всей серии накапливаются.
При электрошоковой терапии страдает память на недавние события, а долговременная память сохраняется. Сказать точно, какие именно структуры мозга наиболее подвержены воздействию электрошока, мы не можем, но кажется вероятным, что амнезия развивается вследствие нарушения функций височной области и гиппокампа, особенно чувствительных к факторам, вызывающим судороги.
Знание специфических особенностей каждой разновидности амнезии и связи ее с той или иной областью мозга привело к представлению об особой роли двух таких областей в нормальном функционировании памяти; мы рассмотрим их в следующем разделе.
Две области мозга и их функции
Амнезия — это не просто неспособность запоминать, но и забывание. Изучение скорости забывания у больных, страдающих амнезией, и у здоровых людей, используемых в качестве контрольной группы, показало, что поражение двух различных областей мозга у таких больных приводит к двум различным нарушениям функции памяти.
В одном исследовании здоровым людям, больному Н.М. и пациентам с корсаковским синдромом показывали один за другим 120 слайдов. Здоровые испытуемые могли смотреть на каждую картинку в течение 1 секунды, а больные с амнезией — в течение 16 секунд. Затем некоторые из этих слайдов были показаны вперемешку с новыми спустя 10 минут, на другой день и через неделю; при этом по поводу каждого слайда испытуемые говорили, узнали они его или нет. Через 10 минут после первого просмотра у лиц с корсаковским синдромом отмечалась нормальная скорость забывания, а больной Н.М. забывал все с аномальной быстротой. В другом подобном исследовании тоже было показано, что процесс забывания у больных с корсаковским синдромом протекает с обычной, а у лиц, подвергавшихся электрошоковой терапии, — с очень большой скоростью. Еще в одном эксперименте скорость забывания у больного N.А. оказалась нормальной.
У N.А. и больных с корсаковским синдромом, у которых скорость забывания нового материала была относительно нормальной, имели место поражения таламической области. В отличие от этого Н.М. и больные, получавшие электрошоковую терапию, забывали все очень быстро — у них были повреждены гиппокамп и подкорковые структуры височной доли. Значит, эти две области, очевидно, играют существенную, но совершенно разную роль в нормальных функциях памяти. Это подтверждают и эксперименты, проведенные на обезьянах; у животных, перенесших операцию на таламусе, не отмечалось такого быстрого забывания, как после удаления гиппокампа и миндалины.
Гиппокамп, миндалина и связанные с ними структуры, по-видимому, необходимы для консолидации следов памяти — переноса декларативной информации в долговременную память. Таламическая же область, видимо, нужна для первоначального кодирования некоторых видов декларативной информации. У N.А., например, было затруднено кодирование вербального материала, но хорошо усваивались процедурные навыки.
Больные с корсаковским синдромом были единственными в группе, у кого ухудшилась память на события, задолго предшествовавшие болезни. У них наблюдался также целый ряд дефектов умственной деятельности — нечеткое формирование понятий, неспособность выбрать адекватный метод для решения задачи, отказаться от неправильных решений; возможно, что именно это мешало реконструкции воспоминаний о прошлом. Больные с корсаковским синдромом были также единственными, у кого отмечались поражения коры больших полушарий.
Итак, изучение поврежденного мозга действительно позволяет заглянуть в работу нормального мозга (табл. 7.1). Другой исследовательский подход состоит в том, чтобы выяснить, каким образом условия среды могут ускорять или замедлять развитие этого органа.
Таблица 7.1. Скорость забывания у испытуемых с поражениями мозга
Забывают с нормальной скоростью (главное место поражения — дорсомедиальное ядро таламуса) Забывают очень быстро (главные места поражения — гиппокамп и подкорковые области височной доли) Больной N. А. Больной Н. М. Больные с корсаковским синдромом Больные, подвергавшиеся двусторонней электрошоковой терапии Обезьяны с повреждениями медиальной части таламуса Обезьяны с повреждениями миндалины и гиппокампаПластичность головного мозга: воздействие окружающей среды
У новорожденного ребенка мозг примерно вчетверо меньше, чем у взрослого человека. Размеры нейронов мозга увеличиваются, а характер нервных связей и сетей усложняется по мере роста ребенка, его общения с людьми и предметами внешнего мира (рис. 135). Основной план развития и структурной дифференцировки нервной системы, несомненно, определяется генами, но индивидуальный опыт вносит свои уточнения.
Как мы уже видели, на анатомическое строение мозга животных влияет окружающая среда. В опытах Розенцвейга крысы, выращенные в «обогащенных» лабораторных условиях, отличались большим весом и толщиной коры больших полушарий, чем их сородичи, жившие в изоляции. Эксперименты повторялись 16 раз с одинаковым результатом. Исследователи находили на дендритах корковых нейронов крыс, живших в более сложной среде, больше шипиков, которые часто служат местами входных синаптических контактов (Globus et al., 1973). Синаптические соединения у таких животных были в среднем на 50% крупнее (Mollgaard et al., 1971), а число синапсов больше (Greenough et al., 1978), чем у крыс, выросших в изоляции. Нейрофизиологи полагают, что подобные изменения могут быть результатом процессов научения и хранения следов памяти.
