Генетика для тех, кого окружают рептилоиды - Андрей Левонович Шляхов
Критика Дженкина была абсолютно справедливой и выглядела на тот момент (вторая половина ХIХ века) абсолютно логичной. Биологи XIX века считали, что при зачатии наследственный материал отца количественно смешивается с наследственным материалом матери (теория слитной наследственности) и наследственность потомка представляет собой «среднее арифметическое» наследственного материала отца и матери.
Дарвин, придерживавшийся теории слитной наследственности, критику Дженкина опровергнуть не смог и назвал ее своим кошмаром – «кошмаром Дженкина». Под этим названием нападки Дженкина на Дарвина вошли в историю.
Ни Дарвин, ни Дженкин не приняли во внимание эксперименты Грегора Менделя, в ходе которых была доказана дискретность наследственного кода – передача признаков по наследству в отдельности. Впрочем, Дженкин мог вообще не знать о Менделе и его экспериментах. Дарвин-то читал труд Менделя, но значения ему не придавал.
В результате массовой и обоснованной (обоснованной, заметьте!) критики в конце XIX – начале XX века наступил кризис дарвиновского учения, который английский биолог Джулиан Хаксли метко окрестил затмением дарвинизма. Сам Дарвин тоже свою лепту в свой же кризис. Он внес в шестое издание «Происхождения видов» ряд изменений, противоречивших его прежним взглядам. Критики стало меньше, но и логики в учении тоже стало меньше.
Не отрицание, обратите внимание, а кризис! Речь шла не о смерти дарвинизма, а о затмении. Подавляющее большинство биологов принимало дарвиновскую концепцию эволюции, но мало было тех, кто считал естественный отбор ее главной движущей силой. Да, все живое развивается, но вот как оно развивается, этого никто точно объяснить не может…
Объяснить пытались с различных позиций.
Одни ученые воскресили ламаркизм, признав наследование приобретенных признаков. Все особи в популяции стремятся к одному и тому же одними и теми же путями, поскольку находятся в схожих условиях. Они массово, большинством особей, «упражняют» свои органы, приобретают в течение жизни полезные признаки и также массово передают их потомству. Никакого «болота» при таком положении дел существовать не может, поскольку полезные признаки появляются не у единиц, а у большинства.
Другие вооружились концепцией ортогенеза, согласно которой развитие всего живого идет по заранее предначертанному природой пути и от внешних условий не зависит. Живые организмы не приспосабливаются к среде обитания, а делают то, что велит им природа. Во всем существует порядок. И точка!
Кстати говоря, «поправки», внесенные Дарвином в его учение под влиянием критиков, представляли собой смесь ламаркизма с ортогенетизмом.
Третьи, например как уже упоминавшиеся Сергей Коржинский и Хуго де Фриз, были сторонниками не полной предопределенности развития всего живого, а его абсолютной случайности. Мутации происходят случайно. Никакого порядка не существует, развитием управляет Хаос, то есть – никто им не управляет и не может управлять.
Синтетическая теория эволюции, устранившая все «необъяснимые» противоречия дарвиновского учения и вернувшая эволюцию на рельсы естественного отбора, образовалась в результате слияния классического дарвинизма с популяционной генетикой, сформировавшейся в начале ХХ века.
Образно говоря, популяционная генетика подвела научный фундамент под эволюционное учение Дарвина и восстановила в правах естественный отбор, вернув ему высокое звание движущего механизма эволюции.
Кстати, обратите внимание вот на такой эволюционный «парадокс» – естественный отбор идет по фенотипам, но отбираются в результате его генотипы. Такие вот дела.
Правда, в процессе своего развития популяционная генетика вносит в учение Дарвина уточнения. Перефразируя Владимира Ульянова-Ленина, который, в свою очередь, перефразировал Фридриха Энгельса (если вы не знаете, кто это такие, то не спешите спрашивать у поисковика – к генетике оба упомянутых субъекта никакого отношения не имеют), можно сказать, что «дарвинизм – это не догма, а руководство к действию». Но все уточнения, вносимые популяционными генетиками, имеют под собой твердую научную форму и потому не извращают и не «хоронят» дарвинизм, а дополняют его.
Так, например, нейтральная теория молекулярной эволюции (или теория нейтральной эволюции) утверждает, что подавляющее число мутаций на молекулярном уровне не связано естественным отбором, носит нейтральный характер по отношению к нему. Вследствие этого значительная часть внутривидовой изменчивости, особенно в небольших популяциях, объясняется не столько действием естественного отбора, сколько случайными «нейтральными» мутациями.
Обратите внимание на то, что теория нейтральной эволюции не отрицает естественного отбора и даже не оспаривает его решающей роли в развитии жизни на нашей планете. Она дополняет учение об эволюции новыми данными. До-пол-ня-ет! Сравнивать теорию нейтральной эволюции с ортогенетизмом это все равно, что сравнивать птицу с облаком на том основании, что оба они могут передвигаться в атмосфере.
Популяционная генетика – эта наука, а в любой науке все всегда строго систематизировано и регламентировано. В частности, закономерности находятся отдельно от случайностей.
Механизмы, определяющие генетическую структуру популяций (соотношение в них различных генов и аллелей), можно разделить на две группы: поддерживающие и нарушающие генетическое равновесие в популяциях.
К поддерживающим механизмам относятся естественный отбор и дрейф генов, а к нарушающим – мутагенез и поток генов. Но при этом естественный отбор и мутагенез оказывают систематическое воздействие, а дрейф и поток генов – случайное.
Что такое естественный отбор и мутагенез, объяснять не нужно. Точно так же не нуждается в объяснении систематичность их воздействия на живые организмы. А вот как дрейфуют гены и куда они текут – непонятно.
Давайте разбираться.
Дрейфом генов называют случайные изменения частот аллелей в популяции.
Не очень понятно?
Вспомните, что слово «дрейф» означает медленное постоянное перемещение чего-либо под действием сторонних сил. Ключевые слова «постоянное» и «сторонних».
Частота аллелей или частота генов – соотношение разных аллелей одного и того же гена в популяции. Аллели определяют проявление одного и того же признака в различных формах. Частота аллеля – частота (вероятность) проявления конкретного признака в популяции.
Частоту аллеля высчитывают делением количества данных аллелей у всех особей данной популяции на общее количество аллелей в популяции и выражают в процентах. Допустим, что в некой популяции численностью в 100 особей имеется два аллеля, представленных равным количеством копий – 50. Частоты этих аллелей будут равны 50 %. Если в популяции произойдет какой-то катаклизм, резко и произвольно уменьшающий численность особей (например – засуха или землетрясение), то среди выживших особей частота данных аллелей может остаться «пятидесятипроцентной», но может и измениться и составить, к примеру, 65 % и 35 %. Тогда можно будет
