Петр Царфис - Действие природных факторов на человека
При решении вопроса о применении физических методов (искусственных, естественных или преобразованных) в лечебных или реабилитационных целях исходят из следующего принципиально важного положения: чем активнее протекает заболевание, особенно при наличии признаков нарушения кровоснабжения миокарда (даже в легкой степени) и при недавно (4—6 мес.) перенесенном приступе стенокардии и наличии повышенных показателей биохимических и ферментохимических изменений, тем в меньших дозах и по ослабленным методикам должны применяться физические факторы. В этих случаях они используются в лечебно-профилактических целях. Наоборот при восстановлении кровоснабжения, особенно в миокарде, при хорошем его рубцевании, а также при общем хорошем самочувствии больного, при нормальных биохимических, ферментативных и гормональных показателях увеличивают число процедур, усиливают двигательные нагрузки. Все эти меры направлены на повышение выносливости больных, устранение гипокинезии прежде всего в системе скелетных (поперечнополосатых) мышц и внутренних органов, гладких мышц, на улучшение кровообращения, активизацию окислительно-восстановительных и метаболических процессов, а также на стимуляцию функции приспособительных систем, повышение трудоспособности. В этих случаях указанные факторы применяют в целях реабилитации.
Если в первом случае речь идет об использовании физических факторов в целях лечения, то это обусловлено тем, что при лабильности важнейших функциональных систем организма нагрузочные методики применения физических факторов могут вызвать срыв приспособительных механизмов, особенно сердечно-сосудистой системы, поскольку у этих больных она поражена патологическим процессом, и привести к обострению заболевания или возникновению осложнений. При реабилитации больных, наоборот, интенсивные методики применения физических факторов рассчитаны на тренировку сердечно-сосудистой системы и систем управления, а также систем обеспечения необходимых для снабжения организма пластическим и энергетическим материалом, на повышение его сопротивляемости, увеличение выносливости больных к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, на восстановление исходного до болезни психофизического равновесия.
Исходя из этих принципов, врач дозирует любой физический фактор с учетом функционального состояния организма, его выносливости, тренированности и особенностей характера и интенсивности течения заболевания. Если врачу удалось подобрать соответствующий лечебный комплекс и адекватные дозировки отдельных его компонентов, то крайне важно, чтобы больной не только аккуратно принимал те или другие ванны, но и своевременно выполнял намеченный двигательный режим, режим сна и отдыха, питания и пр. В этом залог успеха лечения и реабилитации таких больных. При нарушении этих условий и возобновлении вредных привычек (особенно курение, прием алкоголя, интенсивные увеселительные и другие мероприятия) могут возникнуть различные осложнения, вплоть до возобновления приступов стенокардии или развития инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда. Несмотря на то что за последние годы достигнуты определенные успехи в диагностике и лечении больных инфарктом миокарда, это заболевание продолжает оставаться весьма грозным и чреватым различными последствиями. Это обусловлено тем, что развитие болевого шока и внезапного острого нарушения кровообращения вызывает существенные изменения в центральной нервной системе. Нарушение кровоснабжения мозга, корковые клетки которого чрезвычайно чувствительны к гипоксии, и развитие чрезмерного рефлекторного раздражения подбугорной области приводят к дисрегуляции функции основных систем управления и к ухудшению кровообращения в самом сердце. Поэтому в результате возникновения внезапной окклюзии (закупорки) коронарных сосудов или их тяжелого спазма развивается некроз определенного участка сердечной мышцы. На фоне омертвения отдельных участков миокарда наступают существенные ферментативные, гормональные и гипоксические изменения.
По величине некротических участков и их распространенности выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый, неосложненный и осложненный инфаркт миокарда. Наиболее частые клинические проявления этих осложнений — шок, нарушение ритма сердца, воспаление легких.
Мелкоочаговый инфаркт отличается благоприятным течением и исходом (прогнозом), в то время как при крупноочаговом инфаркте часто возникают осложнения. Правда, диагностика очагового инфаркта трудна. Особенно большие затруднения возникают в дифференциации мелкоочагового инфаркта при очаговой дистрофии сердечной мышцы.
Кроме упомянутых особенностей, типичный крупноочаговый инфаркт сердечной мышцы характеризуется тем, что болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами (потливостью, слабостью, сердцебиением, нарушениями функций кишечника), появлением повышенного количества лейкоцитов, увеличением активности ферментов в крови, увеличением СОЭ. появлением С-реактивного белка, увеличением количества гексоз и др. Однако бывают случаи, когда боли при развитии этого заболевания, особенно у пожилых людей, отсутствуют. Такое явление зачастую объясняется тем, что у этих лиц развито в сердечной мышце окольное кровообращение, поэтому гипоксия слабо выражена и болевой синдром недостаточно дает себя знать.
Боли при инфаркте миокарда могут возникнуть и в нетипичном месте, т. е. не в области сердца, а в животе, правом подреберье, где находится печень, и симулировать различные заболевания органов брюшной полости. В связи с этим важное диагностическое значение приобретают контрольные электрокардиограммы, с помощью которых врачу удается раскрыть природу того или иного заболевания.
Инфаркт миокарда неодинаково интенсивно протекает у молодых и пожилых людей, особенно у лиц, больных гипертонической болезнью, у которых возникают упорные и долго длящиеся приступы. В связи с этим поставить диагноз этих заболеваний не так легко и просто. Решить такой вопрос может только квалифицированный врач. Поэтому очень важно своевременное обращение к врачу.
Следует иметь в виду, что у лиц, страдающих хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, возникший инфаркт миокарда, безусловно, ухудшает течение этих заболеваний и нередко приводит к развитию сердечной недостаточности. Почти у каждого больного в такой ситуации определяются недостаточность сократительной способности миокарда и снижение сердечного выброса крови. Это ухудшает обеспечение органов и тканей пластическими и энергетическими материалами и кислородом. Вследствие усиления гипоксического состояния нарушается проницаемость клеточных мембран, развиваются нарушения ионного равновесия. В результате накопления недоокисленных продуктов обмена возникает ацидоз, усугубляющий этот процесс и нарушающий важнейшую функцию миокарда — обеспечение кровоснабжения органов и тканей, прежде всего самого миокарда.
Нарушение содержания кальция в клетке снижает сократительную способность мышечных волокон, зависящую также от ослабления процесса накопления в клетке норадреналина. Снижение синтеза норадреналина определяется нарушением адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, нервные окончания которой не в состоянии в достаточной мере обеспечить этот процесс. Сочетание указанных нарушений, т. е. уменьшение количества норадреналина и электролитов, приводит к ослаблению процесса энергообразования.
В результате уменьшения силы сокращения гипертрофированного сердца снижается скорость выброса крови за 1 мин. Ударный объем сердца зависит от длины мышечного волокна во время расслабления сердечной мышцы, т. е. во время диастолы. Естественно, что изменение сократительной способности сердечной мышцы сказывается на величине гемодинамических показателей, прежде всего снижается темп изменения силы сокращения и уменьшаются периоды сокращения.
У больных инфарктом миокарда устанавливаются существенные изменения в фазовой структуре сердечного цикла, т. е. в комплексе изменений сердечных сокращений во время систолы, причем эти изменения долго сохраняются без особых перемен. Фактор времени для приспособления сердца к новым условиям приобретает существенное значение особенно тогда, когда речь идет о восстановлении этих процессов.
Объективным критерием определения этих процессов являются показатели спироэргометрии, поскольку они восстанавливаются медленно и характеризуют взаимоотношения между бронхолегочным и сердечно-сосудистым аппаратом.
При развитии сердечной недостаточности, особенно при ишемии миокарда, процесс ликвидации метаболических расстройств во время диастолы не успевает за теми биохимическими изменениями, которые наступают во время систолы. Об этом нельзя забывать, особенно при выборе природного лечебного фактора и методики его применения. Правда, компенсаторные приспособления организма, и прежде всего тахикардия (учащение пульса), в известной мере способствуют обеспечению тканей кислородом. Кроме того, в этих условиях рефлекторно повышается периферическое сопротивление за счет изменения тонуса капилляров. И тем не менее при начавшейся сердечной недостаточности продолжают увеличиваться изменения в различных включениях мышечной клетки, в первую очередь в митохондриях, саркосомах, пластинчатом комплексе и в других внутриклеточных органеллах. Эти биохимические и морфологические нарушения в известной мере лежат в основе расстройств сердечных сокращений и сказываются на общих кардиогемодинамических изменениях, в частности на развитии гиподинамии (т. е. слабости левого желудочка) и компенсаторной гипертрофии (увеличение массы мышцы) остальных отделов сердца. Чаще всего сердечная недостаточность возникает у лиц пожилого возраста, особенно после многократно перенесенных инфарктов миокарда и развития вследствие этого ишемического кардиосклероза.
