У гормонов на крючке. Где на самом деле искать причину твоих болезней и недомоганий - Роман Алексеевич Терушкин
Жители практически всех регионов России подвергаются риску развития йододефицитных заболеваний.
Благодаря селену из свободной формы тироксина (Т4) образуется свободный трийодтиронин (Т3). Трийодтиронин в несколько раз активнее тироксина. Тироксин превращается в трийодтиронин с помощью фермента, отщепляющего от тироксина один атом йода. Часть тироксина становится трийодтиронином прямо в щитовидной железе, но его большая часть трансформируется в печени и других органах. Иногда в терапии применяются препараты Т3. Но на самом деле они далеко не всегда нужны, и достаточно просто поработать с конверсией.
Помимо синтеза гормонов, селен защищает клетки щитовидной железы от оксидативного (окислительного) стресса – вредного воздействия свободных радикалов.
Кроме того, для хорошей работы щитовидке необходимо железо. Без достаточного количества этого микроэлемента может развиться хроническая гипоксия – нехватка кислорода, которая приводит к серьезным нарушениям в работе организма, в том числе затрагивающим и саму щитовидную железу. Железо также влияет на конверсию гормонов.
Дефицит железа в организме может спровоцировать и развитие гипотиреоза. Основной его причиной является снижение активности фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО), которая участвует в синтезе тиреоидных гормонов из тиреоглобулина. Железо является важным компонентом для правильной работы ТПО.
Иногда препараты гормонов щитовидной железы могут быть неэффективны из-за недостаточной активности ферментов вследствие развившихся дефицитов. В таких случаях, прежде чем начать терапию, необходимо их компенсировать.
Стоит вновь заметить, что истинные эндокринологические проблемы, которые обусловлены генетическими отклонениями, чаще всего проявляются в раннем детстве. В остальных же ситуациях коррекция нарушений, как правило, лежит на поверхности и не связана с генетикой.
Инсулин и инсулинорезистентность
Поджелудочная железа – орган пищеварительной системы, расположенный в нижнем отделе брюшной полости за желудком, возле двенадцатиперстной кишки на уровне І–ІІ поясничных позвонков.
Строение поджелудочной железы
У поджелудочной железы есть две важнейшие функции:
• Она вырабатывает панкреатический сок, богатый пищеварительными ферментами, которые вместе с желчью выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки и обеспечивают переваривание пищи.
• Клетки поджелудочной железы производят гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмен. Синтезируемые железой инсулин и глюкагон – два наиболее мощных гормона человеческого организма, обеспечивающих гомеостаз.
Таким образом, поджелудочная является одновременно и органом пищеварения, и железой внутренней секреции. Давай чуть подробнее остановимся на ее эндокринной функции и разберемся с выработкой инсулина.
Инсулин – гормон белковой природы, который образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин влияет на обмен веществ практически во всех тканях нашего тела, однако наиболее важные его мишени – печень, мышцы и жир. Инсулин регулирует углеводный обмен, а если точнее, утилизирует глюкозу в организме.
После еды или перекуса в пищеварительном тракте ферменты расщепляют сложные углеводы и превращают их в глюкозу. Затем она всасывается в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки. Как только глюкоза попадает в кровоток, начинает работать инсулин.
Этот гормон заставляет клетки нашего тела поглощать сахар и использовать его для производства энергии. Благодаря инсулину повышается проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток и скорость всасывания глюкозы возрастает в 20 раз! Внутри клетки происходят различные ферментативные реакции, которые и приводят к утилизации глюкозы.
Между тем инсулин работает не только с глюкозой, но также с белками, жирами и микроэлементами:
• обеспечивает процесс их нормального обмена;
• способствует синтезу аминокислот, благодаря чему повышается мышечная работоспособность;
• принимает участие в процессах регенерации (заживления) поврежденных тканей.
Также инсулин помогает сбалансировать уровень глюкозы в крови. Когда он растет, инсулин сигнализирует организму о том, что избыток нужно сохранить в печени в форме гликогена. Накопленная в клетках печени гепатоцитах глюкоза не высвобождается до тех пор, пока ее уровень в крови не снизится, например, между приемами пищи, при стрессе, физических или интеллектуальных нагрузках.
Кроме печени, по «команде» инсулина избыток глюкозы накапливается в жировой (липидной) ткани, также создавая там своеобразные «депо» для быстрой компенсации потраченной энергии.
И здесь на арену выходит второй гормон поджелудочной железы, антагонист инсулина, – глюкагон.
Как и инсулин, глюкагон имеет белковую природу, однако обладает противоположным действием. Если инсулин понижает уровень сахара в крови, то глюкагон, напротив, стимулирует распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы. Одновременно он стимулирует синтез гликогена клетками печени из аминокислот.
В отличие от инсулина, глюкагон – непроникающий гормон, рецепторы, чувствительные к нему, находятся только на поверхности клеток. К основным органам-мишеням этого гормона относятся печень и жировая ткань, в меньшей степени мышцы.
Таким образом, инсулин и глюкагон вместе обеспечивают гормональный контроль обмена веществ и позволяют поддерживать нормальные значения уровня сахара в крови.
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Очень важно, чтобы уровень инсулина в крови всегда находился в пределах нормы. Как пониженный, так и повышенный инсулин – последствие нарушения метаболизма (прежде всего, углеводного обмена). Сейчас много внимания приковано к теме инсулинорезистентности (ИР), и это действительно важно.
Об ИР говорят, когда специальные рецепторы игнорируют поступивший в кровь инсулин и не пропускают внутрь клеток глюкозу. В результате органы и ткани остаются без ценного источника энергии, а невостребованная глюкоза циркулирует в кровотоке, разрушая стенки сосудов. ИР медленно приближает развитие опасных для жизни болезней: сахарного диабета, инфаркта, инсульта.
В большинстве случаев ИР – это приобретенное состояние. Точно неизвестно, почему в какой-то момент инсулиновые рецепторы теряют чувствительность. Но по некоторым признакам можно предсказать риск развития ИР с высокой долей вероятности.
Триггеры инсулинорезистентности:
• ожирение (индекс массы тела > 30);
• окружность талии > 84 см у женщин и > 90 см у мужчин (на развитие ИР в большей степени влияет висцеральный жир, который накапливается на животе);
• малоподвижный образ жизни;
• избыток быстрых углеводов в рационе (особенно много их в белом хлебе, тортах, пирожных, конфетах, колбасах, картофеле, варенье и меде);
• любовь к соленой и жирной пище;
• низкий уровень витамина D;
• артериальная гипертензия, повышенное кровяное давление;
• сниженная функция щитовидной железы и дефицит гормонов, которые она синтезирует (Т3 и Т4);
• подагра и высокий уровень мочевой кислоты в крови;
• недостаток липопротеинов высокой плотности – «хорошего» холестерина;
• прием лекарств, которые ослабляют инсулиновый ответ в клетках (таким действием обладает ряд препаратов для снижения артериального давления, стероидные гормоны, противовирусные средства).