Микробиота. Тайны ваших бактерий - Габриэль Перлемутер
Второй путь – это так называемый AhR (рецептор ароматических углеводородов), один из рецепторов клеток иммунной системы (оказывающий противовоспалительное действие) и клеток стенок кишечника, герметичность которых улучшает триптофан. Этот путь активируется посредством метаболитов, которые выделяют наши бактерии под воздействием триптофана.
Третий путь активируется при наличии дисбактериоза, аномалий в популяциях наших бактерий, которые перестают использовать триптофан. Наш организм продолжает его «переваривать», но плохо, поскольку поднимается уровень промежуточного продукта обмена триптофана – кинуренина, токсичного вещества, играющего важную роль в развитии многих расстройств поведения, в том числе аутизма, депрессий, шизофрении, болезни Альцгеймера, рассеянного склероза; кроме того, он способствует расстройствам сна и ожирению.
Исследования подтвердили, что метаболизм триптофана зависит от качества микробиоты: если нам не хватает полезных бактерий, он не будет метаболизироваться должным образом и не проявит всех своих полезных качеств. Я предпочитаю путь метаболизма триптофана, зависящий от микробиоты, то есть Ahr, рекомендуя своим пациентам продукты питания, богатые триптофаном, и прописывая пробиотики, которые обеспечат необходимое количество бактерий, борющихся с воспалениями и способных улучшить метаболизм триптофана.
Мы по-прежнему многого не знаем. На данный момент наука не ответила на вопрос о том, какой состав микробиоты лучше всего послужит правильному метаболизму триптофана, и неизвестно, какие недостатки стоит устранить, чтобы направить микробиоту на верный путь – тот, который ведет к образованию серотонина.
Вероятно, этой истории даст продолжение медицина будущего – медицина предиктивная, индивидуализированная, революционная…
Короткоцепочечные жирные кислоты
Метаболиты микробиоты, короткоцепочечные жирные кислоты являются объектом особого внимания исследователей. В контексте нашего организма наиболее важны три типа короткоцепочечных жирных кислот: ацетат, пропионат и бутират. Как и в случае других метаболитов, выработка этих кислот зависит от наших бактерий, а следовательно, от нашего питания.
Наибольшая часть этих жирных кислот образуется в толстой кишке, где они играют ключевую роль в производстве энергии для различных тканей, в том числе и для мышц. Выяснилось, что они играют еще одну важную роль: укрепляют стенки кишечника, то есть участвуют в защите организма от различных токсинов.
Остальная, незначительная, часть короткоцепочечных жирных кислот попадает в кровь и достигает мозга. Там они регулируют воспалительные процессы и активируют или подавляют экспрессию генов, ответственных за психические расстройства.
В Ирландском национальном университете в Корке исследователи под руководством Аурелиуса Бурокаса давали пребиотики здоровым мышам и отслеживали выработку их микробиотой короткоцепочечных жирных кислот. В результате было отмечено повышение уровня этих кислот, а также изменение экспрессии определенных генов в их мозге. Мыши, чувствовавшие себя хорошо и раньше, почувствовали себя еще лучше. В их микробиоте увеличилось количество противовоспалительных бактерий и Bacteroidetes, а уровень бифидобактерий понизился. Во время теста open field подопытные мыши установили рекорд: среднее время, проведенное ими в центре «арены», составило 120 секунд, тогда как в случае «нормальных» мышей этот показатель равен 85 секундам.
В Университете Массачусетса исследователи под руководством Фредерика Шредера и Шарама Акбаряна провели опыт на мышах, предварительно доведенных до депрессивного состояния: помимо лечения антидепрессантами, мышам в течение четырех недель делали инъекции больших доз бутирата. Результат подтвердил: бутират в значительной мере улучшил эффект антидепрессантов.
В этом вопросе мы уже достигли высокого уровня понимания научной проблемы. Теоретически для облегчения синдромов депрессии было бы достаточно повысить нашу собственную выработку бутирата посредством правильно подобранных пребиотиков, в особенности фрукто- и галакто-олигосахаридов.
Одно суждение верно как для мышей, так и для людей: дурное влияние, которое оказывает на микробиоту нездоровое питание, богатое жирами и сахарами, может вызвать как минимум депрессию.
Глава 12
Формирование микробиоты у ребенка
Это вывод, к которому я прихожу на опыте моих консультаций: в силу разной наследственности и разной микробиоты мы все отличаемся друг от друга по физическому и психическому здоровью. Например, Пьер много выпивает и питается не слишком сбалансированно, но его печень сопротивляется и чувствует себя хорошо. А вот Жана куда меньшее довело до цирроза; из-за проницаемости кишечных стенок он чувствителен к любым токсинам, попадающим в его пищеварительный тракт. Пьер – большой оптимист. Жан известен своим тревожным характером, подверженностью стрессу и гневливостью. Какие качества приобретенные, а какие врожденные в их хорошем или дурном самочувствии и даже в их характерах?
Мы ничего не можем поделать со своей наследственностью: она неизменна. А вот микробиота – другое дело. Теперь мы знаем, что, даже будучи взрослыми, мы можем исправить состояние дисбактериоза: это надо делать на протяжении всей жизни, но оно того стоит.
Наиболее головокружительное открытие состоит в том, что у нас есть возможность определять, какой будет наша микробиота, каковы будут ее сильные и слабые стороны, которые будут сопровождать нас на протяжении всей жизни; от нас зависит характер наших дисбактериозов, которые сами по себе не болезнь, но могут способствовать возникновению многих заболеваний. На самом деле речь идет скорее о возможностях наших родителей: в том, что касается бактерий, многое определяется в течение первых двух или трех лет жизни. Иногда даже раньше.
На протяжении этого решающего периода есть ключевые моменты, дополнительные возможности получить козырь, огромное преимущество которого мы еще только начинаем познавать. Это как окна, которые открываются в будущее и позволяют повлиять на него. Конечно, чем больше окон откроется, тем лучше. Но даже если то или иное окно остается закрытым, у родителей есть эти прекрасные три года и другие, открытые, окна, чтобы сгладить недостатки и исправить некоторые ошибки. И ни одно из отдельно взятых закрытых окон само по себе не станет губительным для микробиоты ребенка.
У эмбриона правда нет микробиоты?
До недавнего времени считалось, что до рождения кишечник ребенка стерилен и не имеет микробиоты. Но это не так: даже если ребенок рождается стерильным, до рождения он девять месяцев контактировал с микробиотой своей мамы, с тем, что она ела, с ее иммунитетом. Даже если речь не идет о ее собственной микробиоте, современные методики позволяют предполагать существование микробиоты плаценты.
Все указывает на то, что микробиота матери меняется на протяжении всей беременности для того, чтобы позволить телу матери выносить наполовину чужой организм, то есть ребенка.
Наиболее заметные изменения кишечной микробиоты происходят во время третьего триместра беременности: микробиота становится диабетогенной, то есть способной извлекать больше энергии из пищи таким образом, чтобы организм мог удовлетворять потребностям и матери, и плода. Эта специфическая конфигурация микробиоты порождает риск развития гестационного диабета, который доктора внимательно отслеживают. Такая микробиота, пересаженная небеременным мышам, изменила их метаболизм: они сильно прибавили в весе, притом что их
